內(nèi)科主治醫(yī)師考試:《答疑周刊》2019年第18期:
問題索引:
一、【問題】正常心音及其產(chǎn)生機(jī)制是什么?
二、【問題】什么是額外心音?
三、【問題】慢性心力衰竭的病因有哪些?
四、【問題】慢性心力衰竭的病理生理是怎樣的?
具體解答:
二、【問題】什么是額外心音?
1.舒張期額外心音
(1)奔馬律舒張?jiān)缙诒捡R律:出現(xiàn)病理性S3(第三心音奔馬律)。由于心室舒張期負(fù)荷過重,心室肌順應(yīng)性下降所致,提示有嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病。常見心力衰竭、急性心肌梗死、重癥心肌炎、心肌病等。
舒張晚期奔馬律:出現(xiàn)病理性S4(收縮期前奔馬律)。由于心室舒張末壓增高,順應(yīng)性減低所致,見阻力負(fù)荷過重的心臟病,如高血壓病、肥厚型心肌病、冠心病、主動脈瓣狹窄等。 重疊性奔馬律:病理性S3及S4同時出現(xiàn),常見心肌病及心力衰竭。
(2)開瓣音:二尖瓣狹窄患者出現(xiàn),位于S2后的高音調(diào)、短促、拍擊樣音,是瓣葉尚有彈性及活動性的間接指標(biāo)。
(3)心包叩擊音:位于舒張?jiān)缙?,提示縮窄性心包炎。
2.收縮期額外心音收縮中晚期喀喇音:為高調(diào)、短促、清脆的Ka-Ta樣音,臨床上見二尖瓣脫垂,并常合并收縮晚期雜音,稱二尖瓣脫垂綜合征。
三、【問題】慢性心力衰竭的病因有哪些?
1.原發(fā)性心肌損害
(1)缺血性心肌損害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭最常見的原因之一。
(2)心肌炎和心肌?。焊鞣N類型心肌炎及心肌病均可導(dǎo)致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見。
(3)心肌代謝障礙性疾?。阂蕴悄虿⌒募〔∽顬槌R?。
2.心臟負(fù)荷過重
(1)壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重:見高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。
(2)容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重:見:①心臟瓣膜關(guān)閉不全,血液反流,如主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等;②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等。
四、【問題】慢性心力衰竭的病理生理是怎樣的?
最重要的有以下四個方面:
1.代償機(jī)制
當(dāng)心肌收縮力減弱時,為了保證正常的心排血量,機(jī)體通過以下的機(jī)制進(jìn)行代償。
(1)Frank-Starling機(jī)制:即增加心臟的前負(fù)荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟作功量。
(2)心肌肥厚:當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時常以心肌肥厚作為主要的代償機(jī)制。
(3)神經(jīng)體液的代償機(jī)制:當(dāng)心臟排血量不足,心腔壓力升高時,機(jī)體全面啟動神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償,包括:①交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng);②腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活。
2.體液因子的改變
一些新的肽類細(xì)胞因子參與心力衰竭發(fā)生和發(fā)展,重要的有:
(1)心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP):心衰時,作為評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后指標(biāo)。
(2)精氨酸加壓素(AVP):心衰早期,AVP效應(yīng)有一定的代償作用,長期AVP增加,其負(fù)面效應(yīng)將使心力衰竭惡化。
(3)內(nèi)皮素:是由血管內(nèi)皮釋放的肽類物質(zhì),具有很強(qiáng)的收縮血管的作用。
(4)細(xì)胞因子:炎癥細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子均參與心衰病理生理過程。
3.舒張功能不全
大體上分兩大類:一種是主動舒張功能障礙,如冠心病有明顯心肌缺血時,在出現(xiàn)收縮功能障礙前即可出現(xiàn)舒張功能障礙。另一類舒張功能不全是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙,主要見心室肥厚如高血壓及肥厚型心肌病時。
4.心肌損害和心室重塑
原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損,導(dǎo)致上述的心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。在心腔擴(kuò)大、心室肥厚的過程中,心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化,也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心室重塑。
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