內(nèi)科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2019年第24期：

問題索引：

一、【問題】呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理是怎樣的？

二、【問題】如何判斷呼酸、代酸、呼堿及代堿？

三、【問題】什么是社區(qū)獲得性肺炎，怎么診斷該肺炎？

具體解答：

一、【問題】呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制和病理生理是怎樣的？

1.肺通氣量不足

肺泡通氣量和PaCO₂成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機(jī)制。

2.彌散障礙

彌散速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，彌散量還受血液與肺泡接觸時(shí)間以及心排血量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例的影響。以低氧血癥為主。

3.通氣/血流比例失調(diào)

常見病因?yàn)镃OPD；有兩種主要形式：

①部分肺泡通氣不足，②部分肺泡血流不足。僅導(dǎo)致低氧血癥，無CO₂潴留。

4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加

常見于肺動-靜脈瘺；是通氣/血流比例失調(diào)的特例。

5.氧耗量增加

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。

（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響

1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。CO₂潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝。輕度CO₂增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaCO₂繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（CO₂麻醉）。同時(shí)CO₂潴留會使腦血管擴(kuò)張，進(jìn)一步加重腦水腫。

2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響

缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO₂潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。

3.對呼吸系統(tǒng)的影響

缺氧主要通過頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激 通氣。CO₂是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，當(dāng)吸入CO₂濃度過高時(shí)則會抑制呼吸中樞。

4.對腎功能的影響

缺氧可導(dǎo)致腎血流量減少、腎小球?yàn)V過率減少；CO₂潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。

5.對消化系統(tǒng)的影響

常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使丙氨 酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂

缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸；CO₂潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補(bǔ)堿；Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng)，使PaCO₂下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。

三、【問題】什么是社區(qū)獲得性肺炎，怎么診斷該肺炎？

在醫(yī)院外罹患的感染性肺實(shí)質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。診斷依據(jù)：

①新近出現(xiàn)的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病癥狀加重并出現(xiàn)膿性痰，伴或不伴胸痛；

②發(fā)熱；

③肺實(shí)變體征和（或）聞及濕性啰音；

④WBC＞10×10⁹/L或＜4×10⁹/L，伴或不伴中性粒細(xì)胞核左移；

⑤胸部X線檢查示片狀、斑片狀浸潤性陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴胸腔積液。

以上1～4項(xiàng)中任何1項(xiàng)加第5項(xiàng)，除外非感染性疾病可作出診斷。CAP常見病原體為肺炎鏈球菌、支原體、衣原體、流感嗜血桿菌和呼吸道病毒等。

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