內科主治醫(yī)師考試：《答疑周刊》2019年第39期：

問題索引：

一、【問題】亞硝酸鹽中毒的發(fā)病機制什么？

二、【問題】酒精中毒的中毒機制及乙醇是如何代謝？

三、【問題】酒精急性中毒有什么癥狀？

具體解答：

一、【問題】亞硝酸鹽中毒的發(fā)病機制什么？

亞硝酸鹽毒性較大，攝入量達0.2？0.5g時即可引起急性中毒，1~2g可致人死亡。亞硝酸鹽吸收人血后，可使血紅蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，形成高鐵血紅蛋白（高鐵血紅蛋白血癥）。高鐵血紅蛋白沒有攜氧能力，當大10%的血紅蛋白轉變?yōu)楦哞F血紅蛋白時，可造成機體組織缺氧。亞硝酸鹽還可以阻HbO2釋放氧，進一步加重組織器官的缺氧。

亞硝酸鹽對中樞神經系統，尤其對血管舒縮中樞有麻痹作用，還可直接作用于血管平滑肌，引起血管極度擴張，導致血壓降低，甚至發(fā)生循環(huán)衰竭。

口服亞硝酸鈉部分在胃中轉變?yōu)閬喯跛?，進而再分解出NO，引起胃腸刺激癥狀。

二、【問題】酒精中毒的中毒機制及乙醇是如何代謝？

（一）乙醇的代謝

乙醇經胃和小腸在0.5？3小時內完全吸收，攝入后20？60分鐘達峰，分布于體內所有含水組織和體液中，包括腦和肺泡氣中。乙醇由腎和肺排出至多占總量的10%，90%在肝內代謝、分解。乙醇先在肝內由醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉化為乙酰輔酶A進入三羧酸循環(huán)，最后代謝為CO2和H20.大多數成人致死量為一次飲酒相當于純酒精250？500ml.

（二）中毒機制

主要是對中樞神經系統產生抑制作用，作用機制可能與干擾細胞膜的離子轉運有關，極高濃度乙醇可抑制延腦呼吸和循環(huán)中樞引起呼吸、循環(huán)衰竭。還可引起代謝異常，乳酸增高、酮體蓄積導致代謝性酸中毒。糖異生受阻出現低血糖。產生自由基，可引起細胞膜脂質過氧化，造成肝細胞壞死，肝功能異常。慢性乙醇中毒可發(fā)生維生素B1缺乏，引起Wernicke腦病、Korsakoff綜合征以及多發(fā)性神經病。

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