由長期未控制好的良性高血壓引起，高血壓持續(xù) 5～10 年即可能出現良性小動脈腎硬化癥的病理改變， 10～15 年即可能出現臨床表現。

病理

本病主要侵犯腎小球前小動脈，導致入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚。如此即造成動脈管腔狹窄，供血減少，進而繼發(fā)缺血性腎實質損害，致成腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間質纖維化。

臨床表現

腎小管對缺血敏感，故臨床首先出現腎小管濃縮功能障礙表現 （ 夜尿多、低比重及低滲透壓尿 ）， 當腎小球缺血病變發(fā)生后，尿化驗出現異常 （ 輕度蛋白尿，少量紅細胞及管型 ）， 腎小球功能漸進受損 （ 內生肌配清除率下降，而后血清肌酐增高 ）， 并逐漸進展至終末期腎衰竭。與腎損害同時，常伴隨出現高血壓眼底病變及心、腦并發(fā)癥。

防治

本病應重在預防，積極治療高血壓是關鍵。血壓一定要控制達標 （ 平均動壓達 100mmHg 以下，收縮壓達 140mmHg 以下 ）， 才能預防高血壓腎損害的發(fā)生。良性小動脈性腎硬化癥發(fā)生后，控制高血壓仍然是延緩腎損害進展的關鍵。如果腎功能已減退，則按慢性腎衰竭處理。