慢性肺源性心臟病的病因?qū)W
?。ㄒ唬┲夤?肺疾病 分為兩類:①阻塞性疾病,如慢性支氣管炎、支氣管哮喘和支氣管擴張等所謂慢性阻塞性肺氣腫現(xiàn)稱慢性阻塞性肺?。–OPD)。②限制性疾病,如彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核、塵肺、接觸有毒氣體(如氯、二氧化碳、氧化亞氮等)、胸部放射治療等致廣泛性肺纖維化變化、結(jié)節(jié)病、硬皮病、播散性紅斑狼瘡、皮肌炎、特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥等。
?。ǘ┯绊懞粑顒拥募膊 〖怪髠?cè)彎和其他胸廓畸形、胸廓改形術(shù)后、胸膜纖維化、神經(jīng)肌肉疾患(如脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良等)、過度肥胖伴肺泡通氣障礙等。肺血管可能彎曲或扭轉(zhuǎn)。
另慢性高原病缺氧致肺血管長期收縮也是肺心病的一種病因。
慢性肺源性心臟病的病理改變
慢性缺氧血性肺原性心臟病主要病理如下:
?。ㄒ唬┲夤懿∽儭≈夤苷衬ぱ鬃儭⒃龊?、粘液腺增生、分泌亢進,腺泡擴張伴大量分泌物,支氣管腔內(nèi)炎癥滲出物及粘液分泌物潴留,形成炎栓或粘液栓阻塞,支氣管纖毛上皮遭受不同程度損害,涉及纖毛上皮凈化功能。病變向下波及細支氣管,可出現(xiàn)平滑肌肥厚,使管腔狹窄而不規(guī)則;又加上管壁痙攣、軟骨破壞、呼吸氣時管腔容易閉陷等改變,使細支氣管不完全或完全阻塞。
?。ǘ┓闻莶∽儭∮捎谥夤馨l(fā)生上述病變,使排氣管受阻肺泡內(nèi)殘氣量增多,壓力增高,肺泡過渡膨脹,使泡壁在彈力纖維受損基礎(chǔ)上被動擴張,泡壁斷裂,使幾個小泡融合成一個大泡而形成肺氣腫。
(三)肺血管病變 慢性阻塞性肺病常反復(fù)發(fā)作支氣管周圍炎及肺炎,炎癥波及支氣管動脈和附近肺動脈分支,使支氣管動脈呈不同程度增厚,出現(xiàn)肺細動脈肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型膠原面積增多,肺小動脈內(nèi)膜纖維性增厚。此外可有非特異性肺血管炎,肺血管內(nèi)血栓形成等。約30%患者中出現(xiàn)擴張的交通支,可產(chǎn)生動-靜脈分流。
?。ㄋ模┬呐K病變 右心室肥大、室壁增厚、心腔擴張、肺動脈圓錐膨隆、心肌纖維有肥大和萎縮等改變,間質(zhì)水腫,灶型壞死,壞死灶后為纖維組織所替代。部分患者可合并冠狀動脈粥樣硬化性病變。
慢性肺源性心臟病的實驗室檢查
?。ㄒ唬┭簷z查 紅細胞計數(shù)和血紅蛋白常增高,紅細胞壓積正?;蚱?,全血粘度、血漿粘度和血小板聚集率常增高,紅細胞電泳時間延長,血沉一般偏快;動脈血氧飽和度常低于正常,二氧化碳分壓高于正常,呼吸衰竭時更為顯著。在心力衰竭期,可有丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和血漿尿素氮、肌酐、血及尿β2微球蛋白(β2-M)、血漿腎素活性(PRA)、血漿血管緊張素Ⅱ等含量增高等肝腎功能受損表現(xiàn)。合并呼吸道感染時,可有白細胞計數(shù)增高。在呼吸衰竭不同階段可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。
?。ǘ┨导毦囵B(yǎng) 以甲型鏈球菌、流感桿菌、肺炎球菌、葡萄球菌、奈瑟球菌,草綠色鏈球菌等多見,近年來革蘭陰性桿菌增多,如綠膿桿菌、大腸桿菌等。
?。ㄈ線檢查?、俜尾孔兓弘S病因而異,肺氣腫最常見。②肺動脈高壓表現(xiàn):肺動脈總干弧突出,肺門部肺動脈擴大延長及肺動脈第一分支。一般認為右肺動脈第一下分支橫徑≥15mm,或右下肺動脈橫徑與氣管橫徑比值≥0.17,或動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2mm以上,可認為有該支擴張。肺動脈高壓顯著時,中心肺動脈擴張,搏動增強而外周動脈驟然變細呈截斷或鼠尾狀。③心臟變化:心臟呈垂直位,故早期心臟都不見增大。右心室流出道增大時,表現(xiàn)為肺動脈圓錐部顯著凸出。此后右心室流入道也肥厚增大,心尖上翹。有時還可見右心房擴大。心力衰竭時可有全心擴大,但在心力衰竭控制后,心臟可恢復(fù)到原來大小。左心一般不大,偶見左心室增大。
(四)心電圖查 右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心電圖的特征性改變。并有一定易變性,急性發(fā)作期由于缺氧、酸中毒、堿中毒、電解質(zhì)紊亂等可引起ST段與T波改變和各種心律失常,當解除誘因,病情緩解后??捎兴謴?fù)及心律失常等消失,常見改變?yōu)椋?/p>
1.P波變化 額向P波電軸右偏在+70°~+90°之間。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)中P波高尖,振幅可達0.22mV或以上、稱“肺型P波”。如P>0.25mV,則診斷肺心病的敏感性、特異性和準確性均增高。
2.QRS波群和T波變化 額面QRS波群平均電軸右偏≥+90°。有時電軸極度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的電軸左偏假象。右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波。V5呈深S波,顯著右心室肥大。有時在V3R、V1導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)q波,或在V1~V5導(dǎo)聯(lián)都呈QS與rS波形。重度肺氣患者如心電圖從正常轉(zhuǎn)至出現(xiàn)不全性右束支傳導(dǎo)阻滯,往往表示有右心負荷過重,具有一定診斷價值。極少數(shù)患者有左心室肥大的心電圖改變,這可能由于合并高血壓、冠心病或支氣管動脈分支擴張有左到右分流,左室泵出比右室更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)和右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)的T波可倒置??沙霈F(xiàn)各種心律失常。此外,肺心病常出現(xiàn)肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓、順鐘向轉(zhuǎn)位等心電圖改變,這類表現(xiàn)也見于肺氣腫,因此不能作為診斷肺心病的心電圖改變。
?。ㄎ澹┬南蛄繄D檢查 主要表現(xiàn)為右心室肥大和(或右心房增大,隨右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐漸演變?yōu)橄蚝?,再向下,最后轉(zhuǎn)向右前,但終末部仍在右后。QRS環(huán)自逆鐘向運動或8字型發(fā)展至重度時之順鐘向運行。P環(huán)多狹窄,左側(cè)面與前額面P環(huán)振幅增大,最大向量向前下、左或右。一般來說,右心房肥大越明顯,則P環(huán)向量越向右。
?。┏曅膭訄D檢查 可顯著肺總動脈舒張期內(nèi)徑明顯增大,右肺動脈內(nèi)徑增大,右心室流出道增寬伴舒張末期內(nèi)徑增大,右心室內(nèi)徑增大和右心室前壁及室間隔厚度增加,搏動幅度增強。多普勒超聲心動圖時現(xiàn)三尖瓣返流及右室收縮壓增高。多普勒頻譜分析可顯示右室射血時間縮短,右室射血前期延長。
?。ㄆ撸┓喂δ軝z查 在心肺功能衰竭期不宜進行本檢查,癥狀緩解期中可考慮測定。病人均有通氣和換氣功能障礙。表現(xiàn)為時間肺活量及最大通氣量減低,殘氣量增加。用四探頭功能儀以及γ照相和靜脈彈丸式注射法注入核素133氙測定兩肺上下野半清除時間可反映局部通氣功能,比一般肺功能的肺心病檢出率高。
(八)右心導(dǎo)管檢查 經(jīng)靜脈送入漂浮導(dǎo)管至肺動脈,直接測定肺動脈和右心室壓力,可作為肺心病的早期診斷。
此外,肺阻抗血流圖及其微分圖的檢查在一定程度上能反映機體內(nèi)肺血流容積改變,了解肺循環(huán)血流動力學(xué)變化,肺動脈壓力大小和右心功能;核素心血管造影有助于了解右心室功能改變;肺灌注掃描如肺上部血流增加,下部減少,則提示有肺動脈高壓存在。
慢性肺源性心臟病的診斷與鑒別診斷
【診斷】
本病由慢性廣泛性肺-胸疾病發(fā)展而來,呼吸和循環(huán)系統(tǒng)的癥狀?;祀s出現(xiàn),不判定心臟病是否已出現(xiàn),故早期診斷比較困難。一般認為凡有慢性廣泛性肺、胸疾病患者,一旦發(fā)現(xiàn)有肺動脈高壓、右心室增大而同時排隊了引起右心增大的其他心臟病可能時,即可診斷為本病。
【鑒別診斷】
1.冠心病 本病和冠心病都見于老年患者,且均可發(fā)生心臟擴大、心律失常和心力衰竭,少數(shù)患者心電圖上I、aVL或胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波,類似陳舊性心肌梗死。但肺心病無典型心臟病或心肌梗死的臨床表現(xiàn),又如有慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫等胸、肺疾患史,心電圖中ST-T改變多不明顯,且類似陳舊性心肌梗死的圖形多發(fā)生于肺心病的急性發(fā)作期和明顯右心衰竭時,隨著病情的好轉(zhuǎn),這些圖形可很快消失。
2.風(fēng)濕性心臟病 肺心病患者在三尖瓣區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音,有時可傳到心尖部;有時出現(xiàn)肺動脈瓣關(guān)閉不全的吹風(fēng)樣舒張期雜音:加上右心肥大、肺動脈高壓等表現(xiàn),易與風(fēng)濕性心瓣膜病相混淆。一般通過詳細詢問有關(guān)慢性肺、胸疾患的病史、有肺氣腫和右心室肥大的體征,結(jié)合X線、心電圖、心向量圖、超聲心動圖等表現(xiàn),動脈血氧飽和度顯著降低,二氧化碳分壓高于正常等,可資鑒別。
3.原發(fā)性擴張型心肌病、縮窄性心包炎 前者心臟增大常呈球形,常伴心力衰竭、房室瓣相對關(guān)閉不全所致雜音。后者有心悸、氣促、紫紺、頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、浮腫及心電圖低電壓等,均需與肺心病相鑒別。一般通過病史、X線、心電圖等檢查不難鑒別。此外,紫紺明顯有胸廓畸形者,還需與各種紫紺型先天性心臟病相鑒別,后者多有特征性雜音,杵狀指較明顯而無肺水腫,鑒別一般無多大困難。
4.其他昏迷狀態(tài) 本病有肺性腦病昏迷時尚需與肝性昏迷、尿毒癥昏迷和少數(shù)腦部占位性病變或腦血管意外的昏迷相鑒別。這類昏迷一般都有其原發(fā)疾病的臨床特點,不難鑒別。
慢性肺源性心臟病的治療
由于絕大多數(shù)肺心病是慢性支氣管炎、支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫的后果,因此積極防治這些疾病是避免肺心病發(fā)生的根本措施。應(yīng)講究衛(wèi)生、戒煙和增強體質(zhì),提高全身抵抗力,減少感冒和各種呼吸道疾病的發(fā)生。對已發(fā)生肺心病的患者,應(yīng)針對緩解期和急性期分別加以處理。呼吸道感染是發(fā)生呼吸衰竭的常見誘因,故需要積極予以控制。
?。ㄒ唬┚徑馄谥委煛∈欠乐狗涡牟“l(fā)展的關(guān)鍵??刹捎芒倮渌辽砗碗跏胶粑翱s唇呼氣以改善肺臟通氣等耐寒及康復(fù)鍛煉。②鎮(zhèn)咳、祛痰、平喘和抗感染等對癥治療。③提高機體免疫力藥物如核酸酪素注射液(或過期麻疹減毒疫苗)皮下或肌肉注射和(或)霧化吸入,每次2~4ml,每周二次,或核酸酪素口服液10ml/支,3次/d,3~6月為一療程。氣管炎菌苗皮下注射、免疫核糖核酸、胎盤脂多糖肌肉注射、人參、轉(zhuǎn)移因子、左旋咪唑口服等。④中醫(yī)中藥治療,中醫(yī)認為本病主要證候為肺氣虛,其主要表現(xiàn)為肺功能不全。治療上宜扶正固本、活血化瘀,以提高機體抵抗力,改善肺循環(huán)情況??蛇x用黨參、黃芪、沙參、麥冬、丹參、紅花等。對緩解期中患者進行康復(fù)治療及開展家庭病床工作能明顯降低急性期的發(fā)作。
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1.控制呼吸道感染 呼吸道感染是發(fā)生呼吸衰竭和心力衰竭的常見誘因,故需積極應(yīng)用藥物予以控制。目前主張聯(lián)合用藥。宜根據(jù)痰培養(yǎng)和致病菌對藥物敏感的測定結(jié)果選用,但不要受痰菌藥物試驗的約束。未能明確何種致病菌時,可選用青霉素160萬~600萬u/d,肌肉注射或慶大霉素12萬~24萬u/d,分次肌肉注射或靜脈滴注。一般需觀察2~3天,如療效不明顯可考慮改用其他種類抗菌藥物,如氨芐青霉素2~6g/d,羧芐青霉素4~10g/d、林可霉素1.2~2.4g/d等肌肉或靜脈滴注或羧胺芐青霉素2~4g/d,分次口服。頭孢噻吩、頭孢羧唑、頭孢哌酮2~4g/d,分次肌內(nèi)注射或頭孢環(huán)已烯同量分次口服也可選用。但切不可不必要地頻繁調(diào)換。金黃色葡萄球菌感染可用紅霉素加氯霉素;苯唑青霉素或頭孢噻吩或頭孢唑啉加卡那霉素或慶大霉素等。綠膿桿菌感染,可用羧芐青霉素、磺芐青霉素、呋芐青霉素、氧哌嗪青霉素、頭孢噻甲羧肟或加丁胺卡那霉素或慶大霉素等聯(lián)合應(yīng)用。除全身用藥外,尚可局部霧化吸入或氣管內(nèi)滴注藥物。長期應(yīng)用抗生素要防止真菌感染。一旦真菌已成為肺部感染的主要病原菌,應(yīng)調(diào)整或停用抗生素,給予抗真菌治療。
2.改善呼吸功能,搶救呼吸衰竭 采取綜合措施,包括緩解支氣管痙攣、清除痰液、暢通呼吸道,持續(xù)低濃度(24%~35%)給氧,應(yīng)用呼吸興奮劑等。必要時施行氣管切開、氣管插管和機械呼吸器治療等。晚近有用肝素25~100mg或肝素50mg、654-210mg加于葡萄糖溶液中每日靜脈滴注,共7~10天,以降低痰及血液粘滯性,解除支氣管痙攣,抗過敏,但同時需測凝血酶原時間以免導(dǎo)致出血。
3.控制心力衰竭 輕度心力衰竭給予吸氧,改善呼吸功能、控制呼吸道感染后,癥狀即可減輕或消失。較重者加用利尿劑亦能較快予以控制。
?、爬騽┑膽?yīng)用除個別情況下需用強力快速作用制劑外,一般以間歇、小量交替使用緩慢制劑為妥。除能減少鈉、水潴留外,并使血氣低含量異常可取得改善。但使用時應(yīng)注意到可引起血液濃縮,使痰液粘稠,加重氣道阻塞;電解質(zhì)紊亂尤其是低鉀、低氯、低鎂和堿中毒,誘致難治性浮腫和心律失常。因此,應(yīng)用雙氫氯噻嗪、丁苯氧酸、速尿等排鉀藥物時,應(yīng)補充氯化鉀或加用保鉀利尿劑如氨苯喋啶或安體舒通等。中草藥如復(fù)方五加農(nóng)湯、車前子、金錢草等均有一定利尿作用。
⑵在呼吸功能未改善前,洋地黃類藥物療效差,使用時劑量宜小,否則極易發(fā)生毒性反應(yīng),出現(xiàn)心律失常。最好采用作用快、排泄快的制劑如毛花丙甙(西地蘭)或毒毛旋花子甙K.口服洋地黃類的劑量,通常采用每天口服地高辛0.25mg一次給藥法。應(yīng)用小劑量地高辛后,心力衰竭未能滿意控制時,可加用卡托普利25~75mg/d,分次服用。要注意血壓、中性白細胞降低和蛋白尿等副作用。
⑶血管擴張劑如酚妥拉明是α-腎上腺素能受體阻滯劑,可用10~20mg加入5%葡萄糖液250~500ml中,或再加入肝素50mg緩慢靜脈滴注1次/d.此外如消普鈉、消心痛、硝苯吡啶、多巴胺和多巴酚丁胺等藥物均有一定療效。
4.控制心律失常 除常規(guī)處理外,需注意治療病因,包括控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿和電解質(zhì)平衡失調(diào)等。病因消除后心律失常往往會自行消失。此外,應(yīng)用抗心律失常藥物時還要注意避免應(yīng)用心得安等β腎上腺素能受體阻滯劑,以免引起支氣管痙攣。
5.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素 在有效控制感染的情況下,短期大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素,對搶救早期呼吸衰竭和心力衰竭有一定作用。通常用氫化考的松100~300mg或地塞米松10~20mg加于5%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注,每日一次,后者亦可靜脈推注,病情好轉(zhuǎn)后2~3天停用。如胃腸道出血,腎上腺皮質(zhì)激素的使用應(yīng)十分慎重。
6.并發(fā)癥的處理 并發(fā)癥如酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂、消化道出血、休克、彌散性血管內(nèi)凝血等的治療。
7.中醫(yī)治療 肺心病急性發(fā)作期表現(xiàn)為本虛證實,病情多變,治療應(yīng)按急則治標、標本兼治的原則。
⑴肺腎氣虛外感型(肺功能不全合并呼吸道感染),偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘,可用小青龍湯、真武湯等加減。偏熱者宜清熱化痰、佐以平喘,可用麻杏石甘湯合滲蘇飲、瀉白散加減。
?、菩姆文I陽虛水泛型(以心功能不全為主),宜溫腎健脾、利水益氣寧心,佐以活血化瘀,可用苓桂術(shù)甘湯合真武湯、黃芪必甲散、蘇子降氣湯等加減。氣陰二虧(心衰多伴有低鈉、低鉀、低滲血癥)宜養(yǎng)氣養(yǎng)陰,生脈散加減。
?、翘禎岜胃[型(肺性肺病),宜清熱豁痰、開竅醒神,可用清營湯、丹溪獨活湯、滌痰湯等加減。
?、葻o陽欲絕型(休克),需加陽救急湯、獨參湯等。
?、蔁嵊賯j(luò)型(伴有出血傾向),宜清熱涼血、活血止血,可用犀角地黃湯調(diào)十灰散、濟生回生丸、黃土湯加減。此外,氣虛津傷(用激素、抗生素及利尿劑治療后期)宜益氣養(yǎng)陰、潤肺化痰,沙參麥冬湯加減。又中西醫(yī)結(jié)合治療是一種很好的治療途徑。
慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥與預(yù)后預(yù)防
【并發(fā)癥】
最常見為酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。其他尚有上消化道出血和休克,其次為肝、腎功能損害及肺性腦病,少見的有自發(fā)性氣胸、彌散性血管內(nèi)凝血等,后者病死率高。
【預(yù)后預(yù)防】
本病常年存在,但多在冬季由于呼吸道感染而導(dǎo)致呼吸衰竭和心力衰竭,病死率較高。1973年前肺心病住院病死率在30%左右,以后加強了對本病的防治,1983年已降到15%以下,近12年來仍在15左右,這與肺心病發(fā)病高峰年齡向高齡推移,多臟器合并癥,感染菌群的改變,綠膿桿菌感染增多等多層因素有關(guān)。主要死因依次為肺性腦病、呼吸衰竭,心力衰竭、休克、消化道出血、彌漫性血管內(nèi)凝血、全身衰竭等。本病病程中多數(shù)環(huán)節(jié)是可逆的,通過適當治療,心肺功能都可有一定程度的恢復(fù),發(fā)生心力衰竭并不表示心肌已喪失收縮力。
慢性肺源性心臟病的臨床表現(xiàn)
除原發(fā)病表現(xiàn)外,主要是心、肺功能損害的表現(xiàn)。根據(jù)其功能代償狀態(tài)可分為兩期:
心、肺功能代償期(包括緩解期)
1.原發(fā)病表現(xiàn)
以慢支為例,病人主要表現(xiàn)為長期咳嗽、咯痰或伴有喘息,動則加重。查體桶狀胸,兩肺呼吸活動度減弱,觸覺語顫減弱,雙肺叩診過清音,肺下界下降,肺下界活動度減小,聽診兩肺呼吸音減弱,合并肺部感染時兩下肺可聞及濕啰音等。
2.肺動脈高壓表現(xiàn)
典型體征為肺動脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進。
3.右心室肥大表現(xiàn)
表現(xiàn)為劍突下明顯心臟搏動,三尖瓣聽診區(qū)可聞及Ⅱ~Ⅲ級收縮期吹風(fēng)樣雜音等。
心、肺功能失代償期(急性加重期)
多因呼吸道感染而誘發(fā)。主要表現(xiàn)為呼吸衰竭和右心衰竭。
1.呼吸衰竭
主要由嚴重缺氧和二氧化碳潴留引起。表現(xiàn)為休息時心率增快、呼吸困難、紫紺、乏力以及頭暈、頭痛、記憶力下降等,重者煩躁不安或神志不清、抽搐。
2.右心衰竭
表現(xiàn)為食欲不振、消化不良、腹脹等,查體可見頸靜脈怒張、肝臟腫大、觸痛、肝頸靜脈回流征陽性、下肢凹陷性水腫或出現(xiàn)胸、腹水等,并可出現(xiàn)各種心律失常,以房性心律失常最為多見。
慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥
當動脈血二氧化碳分壓超過16.67kPa(80mmHg)時,病人出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀如睡眠顛倒、神志恍惚、幻覺等稱為肺性腦病。
常見并發(fā)癥有:
1.肺性腦病
肺心腦病為肺心病常見的嚴重并發(fā)癥之一。其病死率高,預(yù)后差。是肺心病的主要死亡原因。
2.心律失常
可出現(xiàn)各種類型的心律失常。以房性早搏和陣發(fā)性室上性心動過速最為多見。
3.酸堿平衡和電解質(zhì)平衡紊亂
肺心病失代償期可見各種類型的酸堿平衡紊亂,其中呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒最為常見,并且?guī)追N情況可同時存在。電解質(zhì)紊亂主要有低血鉀、高血鉀、低血鈉、低血氯。
4.消化道出血
多發(fā)生在病情嚴重者,因缺氧、消化道淤血和應(yīng)激性腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增多而發(fā)生消化道應(yīng)激性潰瘍出血。
5.休克
可發(fā)生感染性休克、失血性休克或心源性休克。
6.彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)
可因感染、嚴重缺氧以及酸堿平衡、水電解質(zhì)平衡紊亂、血液粘稠度增高等多種原因引發(fā)DIC.