據(jù)國外文獻(xiàn)報道：

為期16周的臨床試驗中，安慰劑加鹽酸二甲雙胍與鹽酸吡格列酮30毫克加鹽酸二甲雙胍比較，發(fā)生率≥5%的副反應(yīng)分別是上呼吸道感染(15.6%和15.5%)、腹瀉(6.3%和4.8%)、水腫(2.5%和6.0%)和頭痛(1.9%和6.0%)。

為期24周臨床研究中，鹽酸吡格列酮30毫克加鹽酸二甲雙胍與鹽酸吡格列酮45毫克加鹽酸二甲雙胍比較，發(fā)生率≥5%的副反應(yīng)見表1。由于副反應(yīng)導(dǎo)致停藥，兩個治療組分別是7.8%和1.7%。

前瞻性吡格列酮大血管事件臨床試驗（PROactive）

在前瞻性臨床研究中， 5238名已有大血管疾病病史的2型糖尿患者納入研究，在接受標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)上，2605人服用ACTOS，劑量增至45mg/天/次，2633人服用安慰劑。幾乎所有患者（95%）接受了心血管藥物治療（β-阻斷劑，ACE抑制劑，ARBs，鈣通道阻滯劑，硝酸酯類，利尿劑，阿司匹林，他汀類藥物，氯貝特）?；颊咂骄?1.8歲，患糖尿病平均9.5年，平均A1C為8.1%。平均隨訪持續(xù)時間為34.5個月。研究主要目的是調(diào)查具有高風(fēng)險大血管事件的2型糖尿病患者接受ACTOS的致死率和大血管事件發(fā)病率。主要療效指標(biāo)是在心血管復(fù)合終點中發(fā)生的任何事件的第一事件的次數(shù)。雖然在研究的3年內(nèi)ACTOS和安慰劑復(fù)合終點中首次事件的發(fā)生率沒有任何統(tǒng)計學(xué)的顯著差異，但是ACTOS組在致死率或總體大血管事件的發(fā)生率也沒有增加。

實驗室異常

血液學(xué)：鹽酸吡格列酮可能會使血紅蛋白和紅細(xì)胞壓積下降。就全部臨床研究而言，鹽酸吡格列酮治療的病人血紅蛋白均值降低了2%～4%。一般而言，此類變化出現(xiàn)在治療最初的4至12周時，之后相對平穩(wěn)。這些變化可能與鹽酸吡格列酮造成血漿容量增加有關(guān)，目前尚未發(fā)現(xiàn)有重要的臨床血液學(xué)意義。

在為期29周鹽酸二甲雙胍對照臨床試驗中，觀察到約有7%的病人維生素B12下降，低于之前的正常水平，但無臨床意義。當(dāng)停止使用鹽酸二甲雙胍或補充維生素B12可立即恢復(fù)。

血清轉(zhuǎn)氨酶水平：在美國進(jìn)行的安慰劑對照臨床試驗中，4780個鹽酸吡格列酮治療病人中共有14名(0.30%)，ALT≥3倍正常高限。所有有隨訪值的病人升高都為可逆性的。在接受鹽酸吡格列酮治療的群體中，最后一次隨訪時膽紅素、AST、ALT、堿性磷酸酶和GGT的均值均低于基線測定時的均值。在美國，因為肝功能異常退出臨床試驗的病人不足0.9%。

在知情同意的臨床試驗中，未見導(dǎo)致肝衰竭的體質(zhì)特異性藥物反應(yīng)。

CPK水平：臨床試驗中進(jìn)行必要的實驗室檢查時，曾觀察到散發(fā)、短暫的肌酸磷酸激酶(CPK)水平升高。有9位病人出現(xiàn)過一次、單獨的CPK升高(超過正常上限10倍，數(shù)值為2150到11400IU/L)。9位病人中，6位繼續(xù)接受鹽酸吡格列酮治療，2位是在試驗結(jié)束后出現(xiàn)CPK升高的，1位由于CPK升高而停止治療。這些升高均得以恢復(fù)，且無明顯臨床后遺癥。這一情況與鹽酸吡格列酮治療的關(guān)系尚未明確。