動脈導管未閉約占先天性心臟病發(fā)病總數(shù)的15%～20%，女性較多見。小兒出生后，隨著呼吸的開始，肺循環(huán)壓力降低，動脈導管于10～15h內(nèi)在功能上關(guān)閉。多數(shù)嬰兒在生后3個月左右在解剖上完全關(guān)閉。若持續(xù)開放并出現(xiàn)左向右分流者即為動脈導管未閉。

1.病理生理

血液自主動脈向肺動脈分流，肺循環(huán)血量增加，回流到左心房和左心室的血量增加，出現(xiàn)左心房和左心室擴大，室壁肥厚。分流量大者，長期高壓沖擊造成肺動脈壓力增高可致右心室肥大和衰竭。當肺動脈壓力超過主動脈時，即產(chǎn)生右向左分流，造成下半身青紫，亦稱差異性青紫。

2.臨床表現(xiàn)

癥狀取決于動脈導管的粗細。導管口徑較細者，分流量小，臨床可無癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)心臟雜音；導管粗大者，分流量大，表現(xiàn)為氣急、咳嗽、乏力多汗、生長發(fā)育落后等。偶見擴大的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)而引起聲音嘶啞。

體檢：可見患兒多消瘦，輕度胸廓畸形，胸骨左緣第2肋間可聞及粗糙響亮的連續(xù)性機器樣雜音，占據(jù)整個收縮期和舒張期，向左上和腋下傳導，可伴有震顫。肺動脈高壓或心力衰竭時，主動脈與肺動脈舒張期壓力差很小，可僅有收縮期雜音。肺動脈瓣區(qū)第二心音增強或亢進，脈壓多大于5.3kPa（40mmHg），周圍血管征陽性，包括水沖脈、毛細血管搏動和股動脈槍擊音等。有顯著肺動脈高壓者可出現(xiàn)下半身青紫。

3.診斷檢查

（1）胸部X線檢查導管口徑較細、分流量小者可無異常發(fā)現(xiàn)，導管粗、分流量大者有左心室和左心房增大，肺動脈段突出，肺門血管影增粗，肺野充血。有肺動脈高壓時，右心室亦增大，主動脈弓往往有所增大。

（2）心電圖導管細的心電圖正常。導管粗和分流量大的可有左心室肥大和左心房肥大，合并肺動脈高壓時右心室肥大。

（3）超聲心動圖M型超聲心動圖可見左心室、左心房內(nèi)徑增寬，主動脈內(nèi)徑增寬，左心房內(nèi)徑/主動脈內(nèi)徑>1.2.二維超聲心動圖顯示肺動脈部位與降主動脈之間有導管的存在。

（4）右心導管檢查肺動脈血氧含量高于右心室，說明肺動脈部位有左向右的分流。肺動脈和右心室的壓力可正常或不同程度升高。醫(yī)。學教育網(wǎng)搜集整理部分患者導管可通過未閉的動脈導管，由肺動脈進入降主動脈。

4.治療

手術(shù)結(jié)扎或切斷縫扎導管即可治愈，宜于學齡前施行。必要時任何年齡均可手術(shù)。對早產(chǎn)兒動脈導管末閉于生后第1周內(nèi)可應(yīng)用消炎痛，以促使導管平滑肌收縮而關(guān)閉導管。近年來有應(yīng)用微型彈簧傘堵塞動脈導管以達到治療的目的。