人體正常肌張力調(diào)節(jié)及姿勢(shì)反射的維持有賴于皮質(zhì)下行纖維抑制作用與周圍Ⅰa類傳入纖維易化作用的動(dòng)態(tài)平衡，如皮質(zhì)下行纖維束受損，下行抑制作用必然減弱，周圍傳入纖維的興奮作用相對(duì)增強(qiáng)，可出現(xiàn)痙攣性運(yùn)動(dòng)障礙和姿勢(shì)異常。感知能力如視、聽(tīng)能力受損可使患兒智力低下，基底節(jié)受損可導(dǎo)致手足徐動(dòng)癥，小腦受損可發(fā)生共濟(jì)失調(diào)等。

腦性癱瘓的特殊病理改變有兩類：①出血性損害，可見(jiàn)室管膜下出血或腦室內(nèi)出血，多見(jiàn)于妊娠不足32周的未成熟兒，可能因?yàn)榇似谀X血流量相對(duì)較大，血管較脆弱，血管神經(jīng)發(fā)育不完善，調(diào)節(jié)腦血流量的能力較差;②缺血性損害，如腦白質(zhì)軟化、皮質(zhì)萎縮或萎縮性腦葉硬化等，多見(jiàn)于缺氧窒息的嬰兒。

近年來(lái)國(guó)外多采用病因分類，主要分為以下3種：

1.早產(chǎn)兒基質(zhì)（室管膜下）出血

是大腦半球Monro孔水平尾狀核附近出血，恰位于室管膜下細(xì)胞生發(fā)基質(zhì)中，常累及雙側(cè)且不對(duì)稱。

室管膜下出血區(qū)由豆紋動(dòng)脈、脈絡(luò)膜動(dòng)脈及Heubner回返動(dòng)脈供血，靜脈血經(jīng)深靜脈引流入Galen靜脈。約25%的室管膜下基質(zhì)出血分為小腔隙，其余破入側(cè)腦室或鄰近腦組織。一組連續(xù)914例的新生兒剖檢顯示，284例出現(xiàn)室管膜下出血，占總數(shù)的31%，均為低體重兒。室管膜下出血的病因和機(jī)制不清，可能與基質(zhì)層薄壁靜脈壓力顯著增高、缺乏足夠的支持組織有關(guān)，血壓或靜脈壓增高可能與早產(chǎn)兒肺部病變有關(guān)。

2.腦室旁白質(zhì)軟化

是發(fā)生于皮質(zhì)支與深穿支動(dòng)脈分水嶺區(qū)的白質(zhì)帶狀壞死，位于側(cè)腦室側(cè)部和后外側(cè)部，可涉及枕部視輻射和放射冠感覺(jué)運(yùn)動(dòng)纖維。瑞典調(diào)查報(bào)告顯示，55%的痙攣性雙側(cè)癱瘓?jiān)绠a(chǎn)兒系因室管膜下出血、白質(zhì)軟化或二者并存?；純撼Ｓ心X性雙側(cè)癱瘓和智力障礙，運(yùn)動(dòng)障礙常重于認(rèn)知及言語(yǔ)功能障礙，見(jiàn)于1/3的室管膜下出血病例，也可發(fā)生于低血壓和呼吸困難的早產(chǎn)兒或足月嬰兒。Chaplin等觀察了20例出血后腦積水患者，40%明顯運(yùn)動(dòng)障礙，60%以上的患兒智商低于85分。Victor等觀察了12例輕型病例，患兒生后平均體重為1.8kg，平均孕齡32.3周，僅1例遺留痙攣性雙側(cè)癱瘓，9例智商處于偏低與正常之間或正常智商范圍內(nèi)，平均存活年齡8.5歲。

3.缺氧-缺血性腦病

(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各種原因引起新生兒缺氧、缺血，導(dǎo)致腦部損害的臨床綜合征。雖然很多新生兒在圍生期都有過(guò)不同程度的窒息，但僅少數(shù)出現(xiàn)腦部損害。許多腦癱患兒也可平安度過(guò)圍生期，說(shuō)明某些產(chǎn)前、產(chǎn)后致病因素也起重要作用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，嬰兒剛出生后一段時(shí)間CNS耐受缺氧、缺血的能力是一生中最強(qiáng)的。只有當(dāng)動(dòng)脈氧分壓降至正常值的10%～15%時(shí)才發(fā)生腦損傷，其他臟器功能低下也會(huì)加劇腦損傷的程度，如心肌損傷和心律不齊引起低血壓。合理的解釋是缺氧-缺血性腦病通常發(fā)生在子宮內(nèi)，而在嬰兒出生后表現(xiàn)出臨床癥狀。