治療潰瘍性結(jié)腸炎常用柳氮磺吡啶，其不良反應(yīng)發(fā)生率約20％，不少病例因而減量或中止治療。柳氮磺吡啶在結(jié)腸內(nèi)能被結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌分解為5-氨基水楊酸(5-ASA)和磺胺吡啶，現(xiàn)已證實(shí)磺胺吡啶并無(wú)活性，而且可引起不良反應(yīng)。5-氨基水楊酸則為有效成分，它作用于炎癥粘膜，可抑制引起炎癥的前列腺素的合成，抑制增強(qiáng)細(xì)胞膜通透性，引起水腫的炎癥介質(zhì)白三烯形成。但口服5-氨基水楊酸無(wú)效，因它在小腸中吸收迅速，然后即被乙?；㈦S尿排出，不能達(dá)到結(jié)腸部位。奧柳氮鈉用活性成分5-氨基水楊酸替代并無(wú)作用的磺胺吡啶，已證實(shí)奧柳氮鈉在胃和小腸內(nèi)不被吸收也不被分解，到達(dá)結(jié)腸后才被結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌分裂為二分子有效的5-氨基水楊酸而顯示其抗炎作用。5-氨基水楊酸是治療潰瘍性結(jié)腸炎的有效成分，但口服5-氨基水楊酸后在小腸被吸收，乙?；箅S尿排出，不能到達(dá)結(jié)腸部位。本品在胃及小腸中不被吸收也不分解，到達(dá)結(jié)腸部位后其偶氮鍵在細(xì)菌作用下斷裂，分解為2分子5-氨基水楊酸并作用于結(jié)腸炎癥粘膜，抑制前列腺素合成，抑制炎癥介質(zhì)白三烯的形成，降低腸壁細(xì)胞膜的通透性，減輕腸粘膜水腫，發(fā)揮抗炎作用。奧沙拉秦以活性成分5一氨基水楊酸替代柳氮磺胺吡啶中無(wú)活性的磺胺吡啶，即通過(guò)偶氮鍵連接兩分子5一氨基水楊酸，提高了療效，降低了不良反應(yīng)發(fā)生率。5一氨基水楊酸后在小腸被吸收，乙?；箅S尿排出，不能到達(dá)結(jié)腸部位，奧沙拉秦在胃及小腸中不被吸收也不分解，到達(dá)結(jié)腸部位后其偶氮橋在細(xì)菌作用下斷裂，分解為二分子5一氨基水楊酸并作用于結(jié)腸炎癥粘膜，抑制前列腺素合成，抑制炎癥介質(zhì)白三烯的形成，降低腸壁細(xì)胞膜的通透性，減輕腸粘膜水腫。

奧沙拉秦原形很少被吸收，其分解產(chǎn)物5一氨基水楊酸在結(jié)腸部位的濃度大于血清中藥物濃度1000倍。潰瘍性結(jié)腸炎患者口服治療量(每日1—4g)后，奧沙拉秦和5一氨基水楊酸在管腔內(nèi)的濃度分別為0．04—0．14g／L和0．8—3．5g／L。人口服15mg／kg后，tmax為1—2小時(shí)，Cmxa為2—4mg／L，24小時(shí)后仍有少量藥物存留在血液中。口服劑量的99％到達(dá)結(jié)腸，全身吸收很少。奧沙拉秦分布容積低，僅6．2土1．5L，蛋白結(jié)合率高。

輕度至嚴(yán)重活動(dòng)性潰瘍結(jié)腸炎患者每日口服奧沙拉秦1—3g，療程3個(gè)月，54％一66％患者臨床癥狀獲得改善，28％患者病情獲緩解?；顒?dòng)潰瘍性結(jié)腸炎患者(包括對(duì)柳氮磺胺吡啶過(guò)敏和不能耐受的病人)每日口服奧沙拉秦0．75—4g達(dá)6個(gè)月至2年，臨床總改善率相似(58％一65％)。病情緩解后繼續(xù)服藥可維持療效。63％一88％的患者經(jīng)6—24個(gè)月治療，病情繼續(xù)獲得緩解。