載脂蛋白B（ApoB）在辛伐他汀治療期間也有下降。因為每個LDL微粒包含一分子ApoB，而且在主要以LDL-C升高的病人（不伴隨VLDL升高）體內(nèi)僅發(fā)現(xiàn)很少的ApoB，均提示辛伐他汀不僅通過降低LDL而降低膽固醇，而且減少外周的LDL微粒的濃度。另外，辛伐他汀可降低VLDL和甘油三酯（TG），并升高HDL-C。辛伐他汀對于脂蛋白、纖維蛋白原和冠心病的其他的生化指標的影響尚不明確。毒理研究：遺傳毒性：微生物致突變實驗（Ames），體外大鼠肝細胞堿洗脫分析、哺乳動物V-79細胞正向致突變研究、體外CHO細胞染色體突變研究或體內(nèi)小鼠骨髓細胞染色體突變分析實驗，均未發(fā)現(xiàn)致突變作用。生殖毒性：辛伐他汀大鼠每日劑量25mg/kg或兔10mg/kg，未見致畸性。兩劑量均達到人暴露體表面積（mg/m2）的3倍。在另一個結(jié)構(gòu)相關(guān)的HMG-CoA還原酶抑制劑的研究中，發(fā)現(xiàn)大鼠和小鼠的骨骼畸形。給予辛伐他汀25mg/kg（以病人劑量的AUC計，為人最大暴露水平的4倍）共34周，雄性大鼠生育力降低。但在隨后的一個雄性大鼠服用同樣劑量的辛伐他汀共11周（精子發(fā)育的完整周期，包括附睪發(fā)育成熟）的生育力實驗中，未觀察到對生育力的影響。這兩個實驗顯微鏡下均未觀察到大鼠睪丸的改變。180mg/kg/天時（這一劑量以體表面積計，比人用劑量80mg/kg/天的最大暴露水平高22倍）觀察到輸精管變性（生精上皮的壞死和損傷）。狗服用10mg/kg/天（以AUC計約為人類暴露劑量80mg/天的2倍），可見與藥物相關(guān)的睪丸萎縮、精子產(chǎn)生減少、精母細胞變性和巨細胞形成。尚不明確以上發(fā)現(xiàn)的臨床意義。致癌性：小鼠給予辛伐他汀25、100和400mg/kg/天，時間為72周的致癌性實驗表明，平均血藥濃度分別高于人類口服80mg/kg/天平均血藥濃度的約1、4和8倍（以AUC作為總抑制活性）。在高劑量雌性組和中、高劑量雄性組，肝癌發(fā)生率顯著升高，雄性組最高發(fā)生率為90%。中和高劑量雌性組肝腺瘤的發(fā)生率顯著升高。雌性和雄性中和高劑量組肺腺瘤的發(fā)生率也顯著升高。高劑量雄性組與對照組相比，副淚腺（嚙齒類動物眼睛的腺體）腺瘤顯著增多。25mg/kg/天組未見對致癌性的影響。小鼠給予劑量達25mg/kg/天的92周研究中，未見其致癌性作用（通過AUC計算，平均血漿藥物濃度高于人口服80mg辛伐他汀血藥濃度的一倍）。大鼠給予辛伐他汀25mg/kg/天連續(xù)，雌性大鼠甲狀腺濾泡腺瘤的發(fā)生率有統(tǒng)計學(xué)意義地顯著升高，通過AUC計算，其暴露水平較人服用辛伐他汀80mg高11倍。大鼠連續(xù)兩年，劑量為50和100mg/kg/天的致癌性研究，發(fā)現(xiàn)肝細胞腺瘤和癌（在雌性的兩個劑量組和雄性100mg/kg/天組）。在雄性和雌性的兩個劑量組中甲狀腺濾泡細胞腺瘤增多，雌性100mg/kg/天組甲狀腺濾泡細胞癌增多。其他HMG-CoA還原酶抑制劑均出現(xiàn)甲狀腺腫瘤發(fā)生率增高。其血藥濃度（AUC）相當于人類每日劑量80mg平均血漿藥物暴露水平的7和15倍（雄性）和22和25倍（雌性）。