致病物質

1．莢膜(capsule) 是肺炎鏈球菌主要的致病因素。無莢膜的變異株無毒力，感染實驗動物，如鼠、兔等，很快被吞噬細胞吞噬并殺滅。有莢膜的肺炎球菌可抵抗吞噬細胞的吞噬，有利于細菌在宿主體內定居并繁殖。

2．肺炎鏈球菌溶血素(pneumolysin) 高濃度時對實驗動物有致死性。對人的致病機理尚待確定。

3．紫癜形成因子(purpura-producing principle) 注入家兔皮內，可產(chǎn)生紫癜及出血點并伴有內臟出血。紫癜形成因子與人類肺炎球菌感染間的關系尚不明確。

所致疾病

肺炎鏈球主要引起人類大葉性肺炎。75%的成年人肺炎鏈球菌肺炎及50%以上嚴重的肺炎鏈球菌菌血癥是由1～8型肺炎鏈球菌引起。肺炎鏈球菌6、14、19及23型，常引起兒童肺炎鏈球菌性疾病。40%～70%的正常人上呼吸道中攜帶有毒力的肺炎鏈球菌。由此可見呼吸道粘膜對肺炎鏈球菌存在很強的自然抵抗力。當出現(xiàn)某種降低這種抵抗功能的因素時，肺炎鏈球菌可引起感染，如①呼吸道功能異常：病毒及其它感染性因子損傷呼吸道粘膜上皮細胞；某些異常因素（如過敏）導致粘液的過度分泌，使侵入的病原菌受到保護；各種原因導致的支氣管阻塞及各種原因導致的纖毛功能損傷；②酒精及藥物中毒：酒精及某些藥物中毒可抑制吞噬細胞的活性及咳嗽反射，有利于病原菌的吸入；③循環(huán)系統(tǒng)功能異常及任何原因導致的肺充血、心功能衰竭；④其它：營養(yǎng)缺陷、體質虛弱、貧血、血清補體水平低下等。肺炎鏈球菌肺炎常突然發(fā)病，表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)、胸膜劇烈疼痛、咳鐵銹色痰。10%～20%的患者可于高熱期伴發(fā)菌血癥。其病理表現(xiàn)主要是最初肺泡內有大量纖維蛋白滲出液，繼之是紅細胞和白細胞向肺泡內滲出，最終導致病變部位肺組織實變。病變通常僅累及單個肺葉，故稱為大葉性肺炎。如果早期使用抗生素治療，可阻止肺實變發(fā)生。

肺炎鏈球菌也可侵入機體其它部位，引起繼發(fā)性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心內膜炎及化膿性腦膜炎等。