藥物毒理

乳果糖在結(jié)腸中被消化道菌叢轉(zhuǎn)化成低分子量有機酸，導(dǎo)致腸道內(nèi)pH值下降，并通過滲透作用增加結(jié)腸內(nèi)容量。上述作用刺激結(jié)腸蠕動，保持大便通暢，緩解便秘，同時恢復(fù)結(jié)腸的生理節(jié)律。

在肝性腦?。≒SE）、肝昏迷和昏迷前期，上述作用促進腸道嗜酸菌（如乳酸桿菌）的生長，抑制蛋白分解菌 ；促進腸內(nèi)容物的酸化從而使氨轉(zhuǎn)變成離子狀態(tài) ；降低結(jié)腸pH值并發(fā)揮滲透效應(yīng)導(dǎo)瀉 ；刺激細菌利用氨進行蛋白合成，改善氨代謝。在上述過程中，盡管不能僅以高氨血癥解釋肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀，但以氨為代表的含氨物質(zhì)起著重要作用。

藥代動力學(xué)

乳果糖口服后幾乎不被吸收，可以原型到達結(jié)腸，繼而被腸道菌群分解代謝。在25-50克（40-75毫升）劑量下，可完全代謝；超過該劑量時，則部分以原型排出。