【鑒別】(1) 取該品，置顯微鏡下觀察：不規(guī)則分枝狀團(tuán)塊無色，遇水合氯醛液溶化；菌絲無色或淡棕色，直徑4～6μm 。油管含黃色或棕黃色分泌物，草酸鈣簇晶直徑18～32μm,存在于薄壁細(xì)胞中，常排列成行，或一個(gè)細(xì)胞中含有數(shù)個(gè)簇晶。草酸鈣針晶細(xì)小，長(zhǎng)10～32μm,不規(guī)則地充塞于薄壁細(xì)胞中。纖維束周圍薄壁細(xì)胞含草酸鈣方晶，形成晶纖維。種皮石細(xì)胞黃色或淡棕色，多破碎，完整者長(zhǎng)多角形、長(zhǎng)方形或形狀不規(guī)則，壁厚。

(2) 取該品6g，研細(xì)，加乙醚10ml，密塞，超聲處理15分鐘，濾過，濾液揮干，殘?jiān)颖?ml 使溶解，作為供試品溶液。另取當(dāng)歸對(duì)照藥材0.2g，同法制成對(duì)照藥材溶液。再取丹皮酚對(duì)照品，加丙酮制成每1ml 含1mg 的溶液，作為對(duì)照品溶液。照薄層色譜法（附錄Ⅵ B）試驗(yàn)，吸取上述三種溶液各5μl，分別點(diǎn)于同一硅膠G薄層板上，以環(huán)已烷－醋酸乙酯(10:1)為展開劑，展開，取出，晾干，置紫外光燈(365nm) 下檢視。供試品色譜中，在與對(duì)照藥材色譜相應(yīng)的位置上，顯相同顏色的熒光斑點(diǎn)；噴以5% 三氯化鐵乙醇溶液，供試品色譜中，在與對(duì)照品色譜相應(yīng)的位置上，顯相同顏色的斑點(diǎn)。

【檢查】 應(yīng)符合丸劑項(xiàng)下有關(guān)的各項(xiàng)規(guī)定（附錄Ⅰ A）。

其他劑型

加味逍遙丸（大蜜丸） 口服：每次1丸，每日2次。 加味逍遙膠囊 每粒0.3克。口服：每次3粒，每日2次。 加味逍遙顆粒（沖劑） 口服：每次2克，每日2次。 加味逍遙片 每片0.3克?？诜好看?片，每日2次。 加味逍遙口服液 每支10毫升。口服：每次10毫升，每日2次。

藥理研究

1.探討美替拉酮阻斷下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸（hypothalamic-pituitary-adrenal cortex axis，HPAA）對(duì)慢性心理應(yīng)激小鼠免疫器官和細(xì)胞免疫功能有無保護(hù)作用，以及加味逍遙丸調(diào)節(jié)慢性心理應(yīng)激損傷的作用是否與下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸相關(guān)。 方法：將小鼠隨機(jī)分為生理鹽水對(duì)照組、加味逍遙丸對(duì)照組、美替拉酮對(duì)照組、美替拉酮合用加味逍遙丸對(duì)照組、生理鹽水應(yīng)激組、加味逍遙丸應(yīng)激組、美替拉酮應(yīng)激組、美替拉酮合用加味逍遙丸應(yīng)激組。其中對(duì)照組小鼠不予以應(yīng)激刺激，應(yīng)激組小鼠采用電刺激條件反射箱誘導(dǎo)建立慢性心理應(yīng)激模型。檢測(cè)各組小鼠體質(zhì)量、血清糖皮質(zhì)激素水平、胸腺指數(shù)、胸腺細(xì)胞凋亡率、脾臟自然殺傷細(xì)胞活性及淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率，并觀察小鼠胸腺組織病理學(xué)改變。結(jié)果：各應(yīng)激組與其相對(duì)應(yīng)的非應(yīng)激對(duì)照組比較，其胸腺指數(shù)明顯下降，自然殺傷細(xì)胞活性及淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率均明顯下降；同時(shí)，胸腺細(xì)胞凋亡率升高，胸腺組織病理?yè)p傷加重。美替拉酮及加味逍遙丸應(yīng)激組與生理鹽水應(yīng)激組比較，其血清糖皮質(zhì)激素含量明顯下降，自然殺傷細(xì)胞活性及脂多糖刺激的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率明顯升高，胸腺組織病理?yè)p傷減輕。美替拉酮合用加味逍遙丸應(yīng)激組與單純的美替拉酮或加味逍遙丸應(yīng)激組各項(xiàng)指標(biāo)比較，均無明顯差異。結(jié)論：阻斷HPAA對(duì)慢性心理應(yīng)激小鼠的免疫系統(tǒng)有明顯的保護(hù)作用。加味逍遙丸對(duì)慢性心理應(yīng)激小鼠的保護(hù)作用與美替拉酮阻斷HPAA的效應(yīng)基本一致，兩者無疊加、協(xié)同效應(yīng)。推測(cè)HPAA是加味逍遙丸抗應(yīng)激損傷的作用靶點(diǎn)之一。

2.探討交感-腎上腺髓質(zhì)軸阻斷對(duì)心理應(yīng)激小鼠免疫器官結(jié)構(gòu)和細(xì)胞免疫功能的影響及加味逍遙丸調(diào)節(jié)心理應(yīng)激損傷的作用機(jī)理。 方法：利用電刺激心理應(yīng)激箱誘發(fā)心理應(yīng)激模型、六羥多巴胺阻斷外周交感神經(jīng)、加昧逍遙丸為平行對(duì)照研究中藥；槍測(cè)臟器指數(shù)、胸腺細(xì)胞凋亡率、NK細(xì)胞活性、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、胸腺病理等免疫學(xué)指標(biāo)。結(jié)果單純應(yīng)激組較單純對(duì)照組小鼠胸腺指數(shù)下降、脾指數(shù)下降[（0．41±0．13）vs（0．53±0.15）；P〈0．05]、胸腺細(xì)胞凋亡率升高[（33．21±5．54）%vs（17．79±5．18）%；P〈0．01]、NK細(xì)胞活性下降[（22．1±14．1）%vs（35．5±10．3）%；P〈0．01]、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率下降（P〈0．01）；六羥多巴胺阻斷后應(yīng)激組較單純應(yīng)激組NK細(xì)胞活性增大[（31．9±14．7）vs（22．1±14．1）；P〈0．05]、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率升高[（6985±580）cpm vs（4810±598）cpm，ConA（0．5ug/ml）；P〈0．01]；灌胃加味逍遙丸后應(yīng)激組較單純應(yīng)激組臟器指數(shù)升高、胸腺細(xì)胞凋亡率下降[（20．37±4．56）%vs（33．21±5．54）%；P〈0.01]；二者均能顯著降低血糖皮質(zhì)激素水平（P〈0．05）。結(jié)論阻斷外周交感神經(jīng)明顯保護(hù)心理應(yīng)激小鼠的細(xì)胞免疫功能；加味逍遙丸通過減少胸腺細(xì)胞凋亡、防止胸腺和脾臟萎縮、降低血糖皮質(zhì)激素等方面發(fā)揮抗應(yīng)激損傷作用，其發(fā)揮作用的途徑可能不是通過阻斷外周交感神經(jīng)實(shí)現(xiàn)的。

3.探討心理應(yīng)激后小鼠腦區(qū)原癌基因（c—Fos、c—Jun）蛋白表達(dá)的規(guī)律及加味逍遙丸對(duì)該蛋白表達(dá)的調(diào)節(jié)作用。 方法 利用電刺激心理應(yīng)激箱誘發(fā)小鼠心理應(yīng)激動(dòng)物模型，加味逍遙丸（2mg/g體重）灌胃給藥，免疫組化法檢測(cè)c-Fos、c-Jun蛋白，觀察不同腦區(qū)核團(tuán)：海馬1—4區(qū)（hippocampusCA1—4）、杏仁中央核（central amygdaloid nucleus，CAN）、下丘腦室旁核（paraventricular nucleus，PVN）、下丘腦視上核（supraoptic nucleus，SON）的表達(dá)變化。結(jié)果 與正常組比較，應(yīng)激1次后3h組、應(yīng)激3次后3h組、應(yīng)激5次后3h組各腦區(qū)c-Fos、c—Jun蛋白表達(dá)均增強(qiáng)（P〈0．01）；與應(yīng)激1次后3h組比較，應(yīng)激1次后1h組和應(yīng)激1次后6h組表達(dá)減弱（P〈0．05或P〈0．01）；與不服藥組比較，服藥組應(yīng)激3次后3h組和應(yīng)激5次后3h組c—Fos、c—Jun蛋白表達(dá)均減弱（P〈0．05或P〈0．01）。結(jié)論 心理應(yīng)激后1h c—Fos、c-Jun蛋白開始升高，3h達(dá)高峰，c—Fos蛋白6h已回落近正常水平，c—Jun蛋白6h仍維持在較高水平，多次應(yīng)激后在同一高峰點(diǎn)未見表達(dá)減弱現(xiàn)象；加味逍遙丸對(duì)應(yīng)激后c—Fos、c—Jun蛋白的高表達(dá)有明顯下調(diào)作用。

4.加味逍遙丸對(duì)小鼠應(yīng)激狀態(tài)調(diào)節(jié)作用. 方法:本實(shí)驗(yàn)采用自制小站臺(tái)水環(huán)境應(yīng)激小白鼠,應(yīng)激后灌胃加味逍遙丸,取不同應(yīng)激時(shí)間應(yīng)激組和給藥組小鼠,分別測(cè)定小鼠胸腺、脾的重量和指數(shù)、5-HT及血清糖皮質(zhì)激素.結(jié)果:隨應(yīng)激時(shí)間的加長(zhǎng),小鼠胸腺的5-羥色胺、糖皮質(zhì)激素的含量逐漸升高,胸腺、脾指數(shù)逐漸下降.結(jié)論:加味逍遙丸可以有效地改善小鼠的心理應(yīng)激變化。