1 流行病學(xué)：本病分布廣泛，多呈散發(fā)性，亦可引起流行。

1．1 傳染源：病毒攜帶者及病人為本病的傳染源。健康人群中帶毒率約為15%。

1．2 傳播途徑：80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，恢復(fù)后15%～20%可長(zhǎng)期咽部帶病毒。經(jīng)口鼻密切接觸為主要傳播途徑，也可經(jīng)飛沫及輸血傳播。

1．3 易感人群：人群普遍易感，但兒童及青少年患者更多見。6歲以下幼兒患本病時(shí)大多表現(xiàn)為隱性或輕型發(fā)病。15歲以上感染則多呈典型發(fā)病。病后可獲持久免疫，第2次發(fā)病不常見。全年均有發(fā)病，似以晚秋初冬為多。

2 病因?qū)W：EB病毒為本病的病原，電鏡下EB病毒的形態(tài)結(jié)構(gòu)與皰疹病毒組的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒為DNA病毒，完整的病毒顆粒由類核、膜殼、殼微粒、包膜所組成。類核含有病毒DNA；膜殼是20面體立體對(duì)稱外形由管狀蛋白亞單位組成；包膜從宿主細(xì)胞膜銜生而來。EB病對(duì)生長(zhǎng)要求極為特殊，僅在非洲淋巴瘤細(xì)胞、傳單患者血液、白血病細(xì)胞和健康人腦細(xì)胞等培養(yǎng)中繁殖，因此病毒分離困難。EB病毒有6種抗原成分，如膜殼抗原、膜抗原、早期抗原（可再分為彌散成分D和局限成分R）、補(bǔ)體結(jié)合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原、淋巴細(xì)胞檢查的膜抗原，前5種均能產(chǎn)生各自相應(yīng)的抗體，第6種尚未測(cè)出相應(yīng)的抗體。

3 發(fā)病機(jī)制：其發(fā)病原理尚未完全闡明。病毒進(jìn)入口腔先在咽部的淋巴組織內(nèi)進(jìn)行復(fù)制，繼而侵入血循環(huán)而致病毒血癥，并進(jìn)一步累及淋巴系統(tǒng)的各組織和臟器。因B細(xì)胞表面具EB病毒的受體，故先受累，導(dǎo)致B細(xì)胞抗原性改變，繼而引起T細(xì)胞的強(qiáng)烈反應(yīng)，后者可直接對(duì)抗被EB病毒感染的B細(xì)胞。周圍血中的異常淋巴細(xì)胞主要是T細(xì)胞。

4 病理改變：對(duì)本病的病理變化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴組織的良性增生。淋巴結(jié)腫大但并不化膿，肝、脾、心肌、腎、腎上腺、肺、中樞神經(jīng)系統(tǒng)均可受累，主要為異常的多形性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

5 病原學(xué)

5．1 EBV屬皰疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等從非洲惡性淋巴瘤的細(xì)胞培養(yǎng)中首先發(fā)現(xiàn)。病毒呈球形，直徑約180nm，衣殼表面附有脂蛋白包膜，核心為雙股DNA。

本病毒對(duì)生長(zhǎng)要求極為特殊，故病毒分離較困難。但在培養(yǎng)的淋巴細(xì)胞中用免疫熒光或電鏡法可檢出本病毒。EBV有嗜B細(xì)胞特性并可作為其致裂原，使B淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)為淋巴母細(xì)胞。

EBV有五種抗原成分，即病毒衣殼抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、補(bǔ)體結(jié)合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）。各種抗原均能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。

6 免疫病學(xué)

6．1 EB病毒普遍存在于人群中，在生命早期即受感染，但癥狀不明顯。盡管感染后宿主出現(xiàn)免疫反應(yīng)，但一半以上的人仍可不斷地排出病毒，造成病毒播散。在衛(wèi)生狀況良好的環(huán)境，EB病毒感染延遲至青壯年。EB病毒可以通過接吻傳播，首先感染口咽上皮細(xì)胞，然后擴(kuò)散至其下的淋巴組織。扁桃體及其腺體中的B淋巴細(xì)胞有EB病毒受體，感染后，少數(shù)B細(xì)胞出現(xiàn)溶解并釋放出病毒顆粒，而大多數(shù)B細(xì)胞不能生產(chǎn)病毒，病毒DNA以染色體外游離體（extrachromosomal episome）方式潛伏下來。在多種EB病毒編碼的多肽作用下，潛伏感染的B細(xì)胞出現(xiàn)多克隆活化和增生，進(jìn)入循環(huán)中并分泌多種特殊的抗體，包括heterophil抗綿羊紅細(xì)胞抗體，檢測(cè)這種抗體可診斷傳染性單核細(xì)胞增多癥。在急性感染早期，受感染的細(xì)胞生產(chǎn)病毒，病毒經(jīng)脫殼后進(jìn)入唾液，現(xiàn)在還不知道病毒顆粒來源于口咽上皮還是B細(xì)胞。

6．2 肌體正常免疫功能對(duì)控制EB病毒感染后B細(xì)胞增生和病毒繁殖十分重要。在感染早期，血清首先出現(xiàn)抗病毒殼抗原（viral capsid antigens，VCA）的IgM，隨后出現(xiàn)IgG，后者終生存在。細(xì)胞毒性CD8+ T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞（NK）對(duì)控制多克隆B細(xì)胞增生更為重要。病毒特異性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞演變成異型淋巴細(xì)胞，出現(xiàn)在循環(huán)中，成為本病的特征性改變。雖然正常人出現(xiàn)抗EB病毒的體液和細(xì)胞免疫反應(yīng)，控制和減少病毒脫殼，限制B細(xì)胞受感染的數(shù)量，但不能消滅病毒。潛伏的EB病毒隱藏在少數(shù)B細(xì)胞和口腔上皮細(xì)胞中。一旦宿主的免疫功能受損傷，即出現(xiàn)疾病。