1、微循環(huán)缺血缺氧期（代償期）

(1) 微循環(huán)的變化：

① 毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。

② 真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。

③ 微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。

④ 動(dòng)－靜脈吻合支開(kāi)放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。

(2) 微循環(huán)障礙的機(jī)制

①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過(guò)不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機(jī)制各不一：

Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。

Ⅱ、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。

Ⅲ、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時(shí)大量?jī)翰璺影反罅酷尫牛却碳?alpha;－受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激β－受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開(kāi)放，構(gòu)成微循環(huán)非營(yíng)養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。

②血管緊張素Ⅱ增多。

③血管加壓素增多。

④血栓素增多。

⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。

(3) 休克早期微循環(huán)變化的代償意義

① 自我輸血：休克時(shí)增加回心血量的“第一道防線(xiàn)”。由于容量血管中的肌性微動(dòng)脈和小靜脈收縮，肝臟儲(chǔ)血庫(kù)收縮，使回心血量迅速增加，為心輸出量的增加提供了保障。

②自我輸液：休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線(xiàn)”。由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力比后阻力更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管。

③血液重新分布：由于不同臟器的血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌、腎的血管α受體密度高，對(duì)兒茶酚胺的敏感性較高，收縮更甚，而冠狀動(dòng)脈血管因α受體密度低而無(wú)明顯改變，而腦動(dòng)脈由于受舒血管代謝物影響舒張；其中冠狀動(dòng)脈可因β受體的作用而出現(xiàn)舒張反應(yīng)；使心、腦血流增加。

2、微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）

(1)微循環(huán)的變化：

①毛細(xì)血管前阻力降低(后阻力降低不明顯），血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象減弱。

②真毛細(xì)血管網(wǎng)開(kāi)放。

③微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。

④血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。

(2)、微循環(huán)障礙的機(jī)制

①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無(wú)氧酵解增強(qiáng)可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對(duì)酸中毒耐受性較強(qiáng)而松弛不明顯，且微靜脈有血細(xì)胞的瘀滯，最終引起多灌少流。

②組胺增多：可擴(kuò)張毛細(xì)血管前阻力，和收縮毛細(xì)血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。

③激肽增多。

④腺苷增多。

⑤目前認(rèn)為白細(xì)胞的附壁與嵌塞使毛細(xì)血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循環(huán)失代償?shù)暮蠊孩傩妮敵隽康慕档?。②?dòng)脈血壓急劇下降。③心腦供血減少。

3、微循環(huán)衰竭期（不可逆轉(zhuǎn)期）

(1)微循環(huán)的變化

①毛細(xì)血管前后阻力均降低。

②真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。

③微循環(huán)麻痹 （不灌不流）。

④廣泛的微血栓形成。

(2)微循環(huán)障礙的機(jī)制：

①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重浴血，毛細(xì)血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過(guò)此期更為明顯。

②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒以及敗血癥休克時(shí)內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活Ⅶ因子而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。

③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量Ⅲ因子入血（白細(xì)胞內(nèi)亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。

④血細(xì)胞受損：紅細(xì)胞的破壞是由于其阻滯在微血管中的血栓纖維蛋白絲上，受到血流的沖擊后破裂。搶救休克時(shí)，若輸血錯(cuò)誤（>50ml），由于紅細(xì)胞大量破壞，釋放出的紅細(xì)胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。（還沒(méi)很有體會(huì)，做個(gè)記號(hào)。）

(3)微循環(huán)變化的后果：

①出血。

②多器官功能衰竭。

③全身炎癥反應(yīng)綜合癥。

④微血管性貧血（MHAH）