加強心肌收縮力

即正性肌力作用。

強心苷具有直接加強心肌收縮力作用，這一作用在衰竭的心臟表現(xiàn)特別明顯，具有選擇性。治療劑量對其他組織器官無明顯作用時，已能增強心肌收縮力。實驗證明，不論在整體動物，還是在沒有神經(jīng)支配的雞胚心臟或乳頭肌都可觀察到增強心肌收縮力的作用。而且這種強心作用不被β受體阻斷藥所取消，說明它與交感神經(jīng)遞質(zhì)及其受體無關(guān)，強心作用是直接的。

正性肌力作用表現(xiàn)為心肌收縮最高張力和最大縮短速率的提高，使心臟收縮有力而敏捷，表現(xiàn)為左心室壓力最大上升速率增大，和達到一定程度最高張力所需時間減少，在心臟前后負荷不變的情況下，心臟每搏作功明顯增加。 強心苷對正常人和心力衰竭患者心臟都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量；因為強心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用強心苷后，反射性降低交感神經(jīng)活性，不增加外周阻力。

強心苷對衰竭且已擴大的心臟，在加強心肌收縮力時，不增加甚至可減少心肌的耗氧量，對正常心臟，卻可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心臟擴大，心室壁張力提高，以及代償性的心率加快，使心肌耗氧量增加，應用強心苷后，心肌收縮力增強雖可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循環(huán)改善，靜脈壓降低等，因而使心力衰竭時擴大的心臟體積縮小，心室張力降低，同時還使心率減慢，這兩方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心臟的工作效率。對正常心臟，由于加強心收縮力，而對心室壁張力無明顯影響，心率僅稍減弱，故總耗氧量增加。

減慢心率

即負性頻率作用。

慢性心功能不全時，由于心搏出量不足，通過頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的反射性調(diào)節(jié)，出現(xiàn)代償性心率加快。心率加快超過一定限度時，心臟舒張期過短，回心血量減少，心排出量反而降低。同時，心率過快冠狀動脈受壓迫的時間亦較長，冠狀動脈流量減少，不利于心肌的血液供應，強心苷可使心率減慢。長期以來認為其負性頻率作用是由于心收縮力增強，心排出量增加，反射性提高迷走神經(jīng)興奮性的結(jié)果。目前通過實驗表明，在正性肌力作用出現(xiàn)之前已見明顯的心率減慢，認為地高辛具有增強迷走神經(jīng)活性和抑制交感神經(jīng)活性的作用。負性頻率作用對心力衰竭患者十分有利。

對心肌電影響

（1）傳導性 強心苷在小劑量時，由于增強迷走神經(jīng)的作用，使Ca2+內(nèi)流增加，房室結(jié)除極減慢，房室傳導速度減慢；較大劑量時，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌細胞內(nèi)失K+，最大舒張電位減小，而減慢房室傳導。

（2）自律性 治療量的強心苷對竇房結(jié)及心房傳導組織的自律性幾無直接作用，而間接地通過加強迷走神經(jīng)活性，使自律性降低；中毒量時直接抑制浦肯野纖維細胞膜Na+，K+-ATP酶，使細胞內(nèi)失K+，自律性增高，易致室性早搏。

（3）有效不應期 強心苷由于加速K+外流，使心房肌復極化加速，因而有效不應期縮短；對心室肌及浦肯野纖維，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒張電位減小，有效不應期縮短；房室結(jié)主要受迷走神經(jīng)興奮的影響，有效不應期延長。