本品為血栓烷（TX）合酶抑制劑，能阻礙前列腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2 （TXA2），促使血小板所衍生的PGH2轉向內皮細胞。內皮細胞用以合成PGI2，從而改善TXA2與前列腺素PGI2的平衡異常。理論上能抑制血小板的聚集和擴張血管作用。本品能改善腦血栓急性期的運動障礙，改善腦缺血急性期的循環(huán)障礙及改善腦缺血時能量代謝異常。動物試驗表明，靜脈給藥能降低血漿TXB2水平， 6-Keto-PGF1α∕TXB2比值下降，對不同誘導劑所致血小板聚集均有抑制作用，對大鼠中腦動脈阻塞引起的腦梗塞有預防作用醫(yī)|學教育網搜集整理。本品對人血小板聚集的半數抑制濃度IC50較低，為4nM。用自身血注入蛛網膜下腔出血模型的試驗表明，本品持續(xù)注入靜脈，具有抑制血中TXB2濃度及腦血管攣縮等作用。 急性毒性LD50（mg∕kg）：小鼠靜注為1940（雄），1580（雌）；口服為3800 （雄），3600（雌）；皮下為2450（雄），2100（雌）。大鼠靜注為1150（雄），1300 （雌）；口服為5900（雄），5700（雌）；皮下為2300（雄），2250（雌）。狗靜注為733（雄）。亞急性、慢性毒性：靜脈注射本品，大鼠高劑量組除發(fā)現輕度尿電解質排泄上升外, 未見其他異常。最大耐受量大鼠125 mg∕kg，狗10-12.5 mg∕kg。其他毒性：大鼠、兔生殖毒性試驗結果，本品高劑量時發(fā)生抑制近親系動物體重等毒性癥狀，胚胎、胎仔死亡，胎仔發(fā)育抑制，新生仔死亡等現象。另外，在大鼠SegⅡ試驗中發(fā)現, 高劑量組有內臟異常和骨骼異常的畸胎仔數輕度增加，抗原性、變異性及局部刺激性試驗均為陰性。以蛛網膜下腔出血術后患者為對象，在術后早期開始給予本品10-14天，在該藥的高劑量組（每日400 mg）、低劑量組（每日80 mg）以及普拉西泮對照組中進行雙盲試驗。結果低劑量組、高劑量組的有效率及療效都明顯優(yōu)于對照組。另外，高劑量組腦血管攣縮發(fā)生頻率也較對照組明顯低。