【提問(wèn)】主狹和主閉，哪個(gè)的左室擴(kuò)張厲害？

【回答】解答：應(yīng)該是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全擴(kuò)張更厲害

主動(dòng)脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強(qiáng)以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時(shí)正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚，導(dǎo)致左心室舒張期順應(yīng)性下降，舒張末期壓力升高；雖然靜息心排血量尚正常，但運(yùn)動(dòng)時(shí)心排血量增加不足。此后瓣口嚴(yán)重狹窄時(shí)，跨瓣壓力階差降低，左心房壓，肺動(dòng)脈壓，肺毛細(xì)血管術(shù)嵌壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足，低血壓和心律失常，腦供血不足可引起頭昏，暈厥等腦缺氧的表現(xiàn)。左心室肥大，收縮力加強(qiáng)，明顯增加心肌氧耗，進(jìn)一步加重心肌缺血。M型超聲可見(jiàn)主動(dòng)脈瓣變厚，活動(dòng)幅度減小，開(kāi)放幅度小于18mm，瓣葉反射光點(diǎn)增強(qiáng)提示瓣膜鈣化。主動(dòng)脈根部擴(kuò)張，左心室后壁和室間隔對(duì)稱(chēng)性肥厚。二維超聲心動(dòng)圖上可見(jiàn)主動(dòng)脈瓣收縮期呈向心性彎形運(yùn)動(dòng)，并能明確先天性瓣膜畸形。多普勒超聲顯示緩慢而漸減的血流通過(guò)主動(dòng)脈瓣，并可計(jì)算最大跨瓣壓力階差。

主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的主要病理生理改變是由于舒張期左心室內(nèi)壓力大大低于主動(dòng)脈，大量血液返流回左心室，使左心室舒張期負(fù)荷加重（正常左心房回流和異常主動(dòng)脈返流），左心室舒張末期容積逐漸增大，舒張末期壓力可正常；由于血液返流主動(dòng)脈內(nèi)阻力下降，故早期收縮期左心室心搏量增加，射血分?jǐn)?shù)正常。隨著病情的進(jìn)展，返流量增多，可達(dá)心搏量的80%，左心室進(jìn)一步擴(kuò)張，心肌肥厚，左心室舒張末期容積和壓力顯著增加，收縮壓亦明顯上升。當(dāng)左心室收縮減弱時(shí)，心搏量減小。早期靜息時(shí)輕度降低，運(yùn)動(dòng)時(shí)不能增加；晚期左心室舒張末期壓力升高，并導(dǎo)致左心房，肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力的升高，繼而擴(kuò)張和淤血。由于主動(dòng)脈瓣返流明顯時(shí)，主動(dòng)脈舒張壓明顯下降，冠脈灌注壓降低。心肌血供減小，進(jìn)一步使心肌收縮力減弱。 急性主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相應(yīng)增加，左心室舒張末期壓力迅速而顯著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒張末期壓力升高，使冠脈灌注壓與左室腔內(nèi)壓之間的壓力階差降低，引起心內(nèi)膜下心肌缺血，心肌收縮力減弱。上述因素可使心搏量急驟下降，左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。此時(shí)交感神經(jīng)活性明顯增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒張壓降低可不顯著，脈壓不大。左心室腔及其流出道和升主動(dòng)脈根部?jī)?nèi)徑擴(kuò)大，心肌收縮功能代償時(shí)，左心室后壁收縮期移動(dòng)幅度增加；室壁活動(dòng)速率和幅度正常或增大。舒張期二尖瓣前葉快速高頻的振動(dòng)是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的特征表現(xiàn)。二維超聲心動(dòng)圖上可見(jiàn)主動(dòng)脈瓣增厚，舒張期關(guān)閉對(duì)合不佳；多普勒超聲顯示主動(dòng)脈瓣下方舒張期渦流，對(duì)檢測(cè)主動(dòng)脈瓣返流非常敏感，并可判定其嚴(yán)重程度。超聲心動(dòng)圖對(duì)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全時(shí)左心室功能的評(píng)價(jià)亦很有價(jià)值；還有助于病因的判斷，可顯示二葉式主動(dòng)脈瓣，瓣膜脫垂，破裂，或贅生物形成，升主動(dòng)脈夾層分離等。

★問(wèn)題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---內(nèi)科學(xué)（含傳染病學(xué)）