心力衰竭時機體的代償是臨床助理醫(yī)師考試需要了解的內(nèi)容，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理了相關(guān)知識點，以便廣大考生參考學(xué)習(xí)。

一、心臟的代償反應(yīng)

（一）緊張源性擴張 心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。

根據(jù)Frank——starling定律，心肌收縮力在一定范圍內(nèi)隨著心肌纖維初長度的增加而增強。

（一）心率加快

代償反應(yīng)機制：1、CO↓→BP↓→頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器傳入沖動↓→壓力感受性反射活動↓→心迷走神經(jīng)興奮性↓；2、心衰時，心室舒張末期容積增大，心房瘀血，壓力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。

當(dāng)心率過快時（>180次/分），可促使心力衰竭的發(fā)生：

①由于舒張期縮短影響冠脈灌流，導(dǎo)致心室充盈不足及心肌缺血，心輸出量下降；

②心肌耗氧量增加。

（二）心臟擴張

1、緊張源性擴張：起代償作用

心室容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。

根據(jù)Frank——starling定律，心肌收縮力在一定范圍內(nèi)隨著心肌纖維初長度的增加而增強。最適初長度為2.2um.

2、肌源性擴張：代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴張。

（三）心肌肥大

心肌肥大是指心肌細胞體積增大，重量增加。

1、向心性肥大（concentric hypertrophy）

在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生—肌纖維變粗，心室厚度增加，心腔無明顯擴大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常……

2、離心性肥大（eccentric hypertrophy）

在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生—肌纖維長度增加，心腔明顯擴大。

意義：由于整個心臟重量增加，所以心臟總的收縮力加強。

二、心外代償反應(yīng)

（一）血容量增加

1、降低腎小球濾過率

2、增加腎小管對水鈉的重吸收

A.腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)

B.抗利尿激素↑

C.心房利鈉因子（atrial natriuretic factor， ANF）↓

（二）血流重分布

交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

（三）紅細胞增多

腎合成紅細胞生成素增多

（四）組織細胞利用氧的能力增強

細胞線粒體數(shù)量增多

肌肉中的肌紅蛋白含量增多

三、神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)

交感——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)最先被激活

（1）然后腎血管的收縮又可激活RAS系統(tǒng)

（2）可刺激垂體后葉大量釋放ADH.

白細胞呼吸爆發(fā)：產(chǎn)生大量自由基。