【提問】做過一道題，慢性萎縮性胃炎——血清促胃液素低，胃酸偏低；

胃潰瘍——血清促胃液素正常，胃酸正?；蚱?。

覺得“無酸不潰瘍”，那么胃潰瘍時，胃酸應(yīng)該是偏高的??？慢性萎縮性胃炎，胃酸幾乎為零，與之相反。。胃酸多就應(yīng)該因為促胃泌素分泌多吧，成正比的？

但事實證明，我理解錯了。。請幫忙解析一下，謝謝！

【回答】學(xué)員yspx0070，您好！您的問題答復(fù)如下：

分泌胃酸和胃蛋白酶原的壁細胞和主細胞位于胃底和胃體部，分泌促胃液素（胃泌素）的G細胞位于胃竇部，當慢性萎縮性胃炎為胃體萎縮者，那么胃酸和胃蛋白酶低，胃酸對G細胞的負反饋抑制減弱，那促胃液素是高的（按說促胃液素高了應(yīng)該刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，可是此時胃體萎縮，分泌胃酸和胃蛋白酶的腺體已萎縮，再刺激也分泌不足），當胃竇部萎縮時，促胃液素低，而胃酸和胃蛋白酶原基本正常。當胃竇和胃體都萎縮，則胃酸和促胃液素都降低。

所以慢性萎縮性胃炎，胃酸、胃蛋白酶原、促胃液素的分泌情況要看具體的病理而分析。

在消化性潰瘍的形成中，胃酸為直接的原因，無酸不潰瘍，但是，胃酸的這一損害作用一般只有在正常黏膜防御和修復(fù)功能遭到破壞時才能發(fā)生。

胃潰瘍和十二指腸潰瘍在形成機制上稍有區(qū)別，

胃潰瘍的形成主要是胃黏膜的防御機制和修復(fù)功能破壞，胃酸多正常或偏低，可能是因為胃潰瘍患者多伴多灶萎縮性胃炎，因而胃體壁細胞泌酸功能已受影響，盡管胃酸正常，但是正常胃黏膜受到了損害，所以正常的胃酸也會導(dǎo)致潰瘍的形成。

十二指腸潰瘍的發(fā)生主要是局部酸負荷過重，酸過重的原因可能是幽門螺桿菌在十二指腸球部繁殖，引起慢性胃竇炎，刺激胃竇部分泌促胃液素的G細胞，削弱了胃酸分泌的負反饋調(diào)節(jié)（胃酸增高會負反饋抑制G細胞分泌促胃液素），G細胞會分泌大量的促胃液素（過多的胃酸也不會抑制促胃液素的分泌，因為G細胞受到了幽門螺桿菌的刺激，促胃液素就會刺激胃酸的分泌，過重的酸負荷使得十二指腸發(fā)生了潰瘍。

所以說 幽門螺桿菌主要是引起胃黏膜的損害（導(dǎo)致胃潰瘍），和十二指腸球部胃酸過高（導(dǎo)致十二指腸潰瘍。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師---消化系統(tǒng)