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詳情日前,《美國精神病學雜志》(Am J Psychiatry)上發(fā)表的一項隨機安慰劑對照研究發(fā)現(xiàn),新生兒的(大腦)抑制發(fā)育延遲與隨著孩子發(fā)育成熟而發(fā)生的注意力問題有關。即使存在延遲大腦抑制發(fā)育的基因變異,圍產期補充膽堿也能激活大腦抑制的及時發(fā)育。
大腦抑制不足是一種病理生理性大腦缺陷,這種缺陷與精神分裂癥和其他精神障礙患者感覺門控和注意力較差有關。大腦抑制發(fā)育于圍產期,并受遺傳和子宮內因素的影響。羊膜中的膽堿激活胎兒的α7-煙堿乙酰膽堿受體并促進大腦抑制的發(fā)育。通過促進正常的大腦發(fā)育來增加這種激活可能保護嬰兒,防止今后發(fā)生疾病。研究人員研究了圍產期補充膽堿對于人類嬰兒大腦抑制發(fā)育的影響。
研究人員進行了一項隨機安慰劑對照的臨床試驗,研究入選了100名健康的孕婦,從妊娠中期開始通過飲食對她們補充磷脂酰膽堿。對孕婦或新生兒補充正常飲食劑量兩倍的磷脂酰膽堿直至新生兒出生后3個月。所有女性無論接受磷脂酰膽堿治療與否,都接受了飲食建議。分析配對聲音對嬰兒大腦誘發(fā)反應的P50成分的抑制的電生理記錄。抑制的標準為與第一次反應相比,第二次P50反應幅度下降至少一半醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。
結果,未觀察到膽堿對產婦的健康、分娩、嬰兒的出生或發(fā)育(造成)不良影響。出生后第五周,與安慰劑治療組嬰兒相比,膽堿治療組嬰兒的P50反應更多地受到了抑制(76%VS. 43%)(療效值=0.7)。產后第13周時兩組間無差異。在安慰劑治療組而非膽堿治療組中,與精神分裂癥相關的CHRNA7基因型與P50抑制減少有關。
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