在國(guó)家自然科學(xué)基金、云南省重點(diǎn)項(xiàng)目和中科院“百人計(jì)劃”的資助下，中科院昆明動(dòng)物所的科研人員近日發(fā)現(xiàn)能夠逆轉(zhuǎn)艾滋病病毒-1型（HIV-1）易感性的主要靶細(xì)胞的分子機(jī)制。該研究成果發(fā)表在《BMC醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)》和《國(guó)際免疫學(xué)雜志》上。

據(jù)介紹，自1981年首次發(fā)現(xiàn)HIV以來，雖然歷經(jīng)30多年的研究，但在HIV-1導(dǎo)致免疫缺陷的細(xì)胞和分子機(jī)理中，仍有許多關(guān)鍵問題不清楚。CD4+T細(xì)胞是HIV-1的主要靶細(xì)胞，在自然感染過程和通常的體外實(shí)驗(yàn)中，該細(xì)胞的活化和增殖是HIV-1得以大量復(fù)制的先決條件。

1996年，科學(xué)家意外發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過CD3/CD28抗體協(xié)同刺激后，活化的CD4+T細(xì)胞能夠逆轉(zhuǎn)對(duì)HIV-1的易感性。易感性是由遺傳基礎(chǔ)所決定的相同環(huán)境下不同個(gè)體患病的風(fēng)險(xiǎn)。但目前，尚不清楚這一現(xiàn)象所包含的調(diào)控規(guī)律和分子機(jī)制醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理。

在該所研究員張華堂的指導(dǎo)下，博士研究生徐雯雯、韓妙君等采用生物芯片技術(shù)，對(duì)能夠逆轉(zhuǎn)HIV-1易感性的CD4+T細(xì)胞進(jìn)行了全基因組分析，從中發(fā)現(xiàn)了產(chǎn)生逆轉(zhuǎn)效應(yīng)的信使核糖核酸（mRNA）表達(dá)譜特征。

在對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)一步展開深入發(fā)掘和系統(tǒng)分析后，科研人員發(fā)現(xiàn)了137個(gè)核心基因在共表達(dá)網(wǎng)絡(luò)中能夠調(diào)控其他基因的表達(dá)，進(jìn)而影響細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞骨架、細(xì)胞周期和蛋白酶體等功能相關(guān)的基因的表達(dá)，最終導(dǎo)致逆轉(zhuǎn)效應(yīng)的發(fā)生。

該結(jié)果為HIV-1易感性研究提供了新思路，或?qū)⒂兄谶M(jìn)一步的臨床生物標(biāo)記研究。