鋁骨病發(fā)病機制：

骨軟化的特征是骨轉換低下，骨形成、骨吸收細胞減少，和未礦化骨體積增加。過去曾認為維生素D缺乏是重要因素，但大多數現(xiàn)代報道，均歸于鋁中毒。鋁主要沉積在骨骼鈣化骨邊緣，即礦化骨、未礦化骨交界面引起骨軟化。骨軟化組織學改變的嚴重程度與鋁在鈣化骨邊緣的沉積程度相關。而再生障礙性骨病則可能是鋁，引起的骨軟化的前奏。再生障礙性骨病是1982年首次報道的一種腎性骨營養(yǎng)不良?，F(xiàn)在認為這是慢性腎衰進行腹膜透析患者的一種主要骨病變。某些病例是由鋁堆積過多所致醫(yī)學教育網`搜集整理，但過多地抑制甲狀旁腺素可能是更為重要的原因。

甲狀旁腺激素在維持正常骨代謝方面具有重要作用。甲狀旁腺素可能通過增加骨的轉運而防止鋁在礦化前緣的沉積，而甲狀旁腺切除對鋁相關性骨病的發(fā)生是一種危險因素，它能減少骨的形成率和更新率，使鋁蓄積于鈣化骨邊緣，從而干擾骨的礦化過程。臨床上，醫(yī)學教。育網搜集整理在繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進患者，考慮作甲狀旁腺切除以前應排除鋁相關性骨病，因為降低甲狀旁腺素水平可加速并存的骨軟化患者鋁在骨中的沉積而加速鋁相關性骨病的發(fā)生。