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皮膚細(xì)胞結(jié)構(gòu)缺陷才是觸發(fā)過敏的原因

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日前,來自以色列的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn),皮膚細(xì)胞中的一種結(jié)構(gòu)缺陷可導(dǎo)致包括皮膚過敏和食物過敏等過敏癥形成。而傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為過敏癥主要是一種免疫系統(tǒng)功能障礙性疾病。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然-遺傳學(xué)》雜志上。

研究小組通過確定了一種稱作為“嚴(yán)重皮炎、多重過敏和代謝廢物”(SAM)罕見的遺傳疾病是由 Desmoglein 1 突變所引起而得到了新研究發(fā)現(xiàn)。

研究人員表示,Desmoglein 1 是一種將人類皮膚外層粘合到一起的“膠水”。過去人們主要認(rèn)為這一分子具有一種結(jié)構(gòu)作用:這一細(xì)胞間的粘附物促成了一種物理屏障,調(diào)控水喪失并作為機(jī)體對(duì)抗環(huán)境因素的主要防御。但有許多形成這一屏障的分子都是以高度模式化的方式分布,促使我們的團(tuán)隊(duì)推測(cè),它們所做的不僅僅是介導(dǎo)粘附醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理。

在這項(xiàng)研究中,科學(xué)家們分析了來自兩個(gè)家庭的臨床資料,將其與新一代 DNA 測(cè)序遺傳分析、光鏡和電鏡等等技術(shù)相結(jié)合。他們發(fā)現(xiàn),當(dāng) Desmoglein 1 無法正確發(fā)揮功能或是不存在時(shí),由此產(chǎn)生的屏障破壞會(huì)影響免疫反應(yīng),其后果可能非常嚴(yán)重。

研究人員指出,這項(xiàng)研究工作的意義在于它表明:除了損害物理屏障, Desmoglein 1 喪失可能更直接地調(diào)控了控制免疫反應(yīng)的基因表達(dá),促成了過敏。從概念上講,它使得科學(xué)家能夠在前人研究的基礎(chǔ)上,得出其他結(jié)構(gòu)蛋白在皮膚屏障中起重要作用的結(jié)論。

這一新發(fā)現(xiàn)將有助于研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)分子缺陷與諸如遺傳過敏性皮炎、濕疹和常見食物過敏等不太嚴(yán)重的過敏反應(yīng)之間的聯(lián)系。

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