日前，來自以色列的科學家們發(fā)現(xiàn)，皮膚細胞中的一種結(jié)構(gòu)缺陷可導致包括皮膚過敏和食物過敏等過敏癥形成。而傳統(tǒng)的觀點認為過敏癥主要是一種免疫系統(tǒng)功能障礙性疾病。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《自然-遺傳學》雜志上。

研究小組通過確定了一種稱作為“嚴重皮炎、多重過敏和代謝廢物”（SAM）罕見的遺傳疾病是由 Desmoglein 1 突變所引起而得到了新研究發(fā)現(xiàn)。

研究人員表示，Desmoglein 1 是一種將人類皮膚外層粘合到一起的“膠水”。過去人們主要認為這一分子具有一種結(jié)構(gòu)作用：這一細胞間的粘附物促成了一種物理屏障，調(diào)控水喪失并作為機體對抗環(huán)境因素的主要防御。但有許多形成這一屏障的分子都是以高度模式化的方式分布，促使我們的團隊推測，它們所做的不僅僅是介導粘附醫(yī)學教育網(wǎng)`搜集整理。

在這項研究中，科學家們分析了來自兩個家庭的臨床資料，將其與新一代 DNA 測序遺傳分析、光鏡和電鏡等等技術(shù)相結(jié)合。他們發(fā)現(xiàn)，當 Desmoglein 1 無法正確發(fā)揮功能或是不存在時，由此產(chǎn)生的屏障破壞會影響免疫反應，其后果可能非常嚴重。

研究人員指出，這項研究工作的意義在于它表明：除了損害物理屏障， Desmoglein 1 喪失可能更直接地調(diào)控了控制免疫反應的基因表達，促成了過敏。從概念上講，它使得科學家能夠在前人研究的基礎上，得出其他結(jié)構(gòu)蛋白在皮膚屏障中起重要作用的結(jié)論。

這一新發(fā)現(xiàn)將有助于研究人員進一步發(fā)現(xiàn)結(jié)構(gòu)分子缺陷與諸如遺傳過敏性皮炎、濕疹和常見食物過敏等不太嚴重的過敏反應之間的聯(lián)系。