1.抗體對(duì)細(xì)菌繁殖的抑制作用：抗體與細(xì)菌結(jié)合，可以出現(xiàn)凝集和鞭毛制動(dòng)現(xiàn)象，但一般而言，對(duì)細(xì)菌的活力只有微弱的影響，甚至沒有影響。如果抗體的結(jié)合能抑制細(xì)菌的重要酶系統(tǒng)或代謝途徑，則可能抑制細(xì)菌的生長。例如，某些細(xì)菌（例如敗血巴氏桿菌）從血清轉(zhuǎn)鐵蛋白攝取鐵的能力可被特異性抗體封閉，從而導(dǎo)致細(xì)菌生長受抑制。

2.抗體對(duì)細(xì)菌吸附作用的抑制：病原菌吸附到粘膜上皮細(xì)胞是造成感染的先決條件。粘膜表面的抗體，在防止病原菌對(duì)粘膜的侵犯中具有更重要的作用。在粘膜表面起這種作用的抗體主要是SlgA，它是局部免疫的主要因素。SlgA抗細(xì)菌感染可有以下幾種方式：在補(bǔ)體和溶菌酶的參與下溶解某些細(xì)菌；在腸道局部增強(qiáng)吞噬作用；防止細(xì)菌對(duì)粘膜上皮細(xì)胞的吸附。例如SlgA能阻止鏈球菌、致病性大腸桿菌、霍亂弧菌、淋球菌、百日咳桿菌等對(duì)粘膜表面的吸附。至于SlgA阻斷細(xì)菌與細(xì)胞吸附的精確機(jī)理尚不清楚。很可能是阻礙了細(xì)菌表面起吸附作用的特定部位與宿主細(xì)胞相應(yīng)受體之間的相互作用。

3.抗體和補(bǔ)體對(duì)細(xì)菌的溶解作用：在許多感染中，機(jī)體能產(chǎn)生相應(yīng)抗體（lgG、lgM、lgA），當(dāng)細(xì)菌表面抗原和lgG、lgM結(jié)合的免疫復(fù)合物一旦通過經(jīng)典途徑使補(bǔ)體活化或由分泌型lgA或聚合的血清lgA通過替代途徑活化補(bǔ)體，即可引起細(xì)胞膜的損傷，最終發(fā)生溶菌。實(shí)驗(yàn)證明補(bǔ)體的溶菌作用僅對(duì)革蘭氏陰性菌，其中包括霍亂弧菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、傷寒桿菌等發(fā)揮作用。但這種作用往往并不徹底，僅使桿菌菌體膨大或變?yōu)榍蛐?，不引起溶解。但若于試?yàn)中系統(tǒng)中加入適量的溶菌酶，則可出現(xiàn)溶菌現(xiàn)象醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

4.抗體和補(bǔ)體對(duì)吞噬作用的調(diào)理：抗體和補(bǔ)體單獨(dú)能適當(dāng)?shù)陌屑?xì)胞起調(diào)理吞噬作用，若兩者聯(lián)合作用效應(yīng)更加強(qiáng)大。中性粒細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞表面具有l(wèi)gG的Fc受體。當(dāng)lgG通過其特異性抗原結(jié)合部位（Fab）與細(xì)菌表面相應(yīng)抗原結(jié)合后，其Fc段可與吞噬細(xì)胞表面相應(yīng)Fc受體結(jié)合，即可在細(xì)菌與吞噬細(xì)胞間形成抗體“橋梁”，這不僅能促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬，而且有助于強(qiáng)化細(xì)胞內(nèi)的殺菌作用。

中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞表面還有C3b受體。因此，細(xì)菌與所有能結(jié)合補(bǔ)體的抗體（lgG、lgM）形成的復(fù)合物，均可激活補(bǔ)體形成活化產(chǎn)物C3B，從而發(fā)揮調(diào)理吞噬作用。尤以lgM的作用更強(qiáng)，此作用在感染的早期特別重要，因?yàn)榇藭r(shí)lgM抗體占優(yōu)勢(shì)。