正常老年人大腦穹窿萎縮與認(rèn)知功能下降相關(guān)。這一研究結(jié)果近期發(fā)表于《美國醫(yī)學(xué)會(huì)雜志神經(jīng)病學(xué)分冊》。

根據(jù)加州大學(xué)戴維斯分校EvanFletcher博士及其同事的研究，穹窿白質(zhì)體積是輕度認(rèn)知障礙或阿爾茲海默病的一項(xiàng)獨(dú)立預(yù)測因素，輕度萎縮導(dǎo)致的認(rèn)知功能下降的風(fēng)險(xiǎn)比為0.47（95%CI0.24-0.89，P=0.02）。此外，較高的穹窿軸向彌散系數(shù)與認(rèn)知損害顯著相關(guān)（HR1.25，95%CI1.02-1.46，P=0.005）。

研究者解釋，“穹窿包括起源于海馬安蒙角1區(qū)（cornuammonis1，CA1）及下角的軸突，主要接受乳頭體神經(jīng)元的支配。海馬-穹窿環(huán)路對情境記憶的鞏固是很關(guān)鍵的。”

研究概述

為了評價(jià)海馬-穹窿環(huán)路變化的相關(guān)性及對認(rèn)知功能損傷的預(yù)測作用，該研究納入102名平均年齡為73歲且認(rèn)知功能正常的志愿者，并進(jìn)行為期4年的隨訪。每年對患者進(jìn)行評估，包括血管風(fēng)險(xiǎn)評分、神經(jīng)學(xué)和神經(jīng)心理學(xué)測試及頭顱感興趣區(qū)的MRI檢查。在研究期間，18名志愿者出現(xiàn)輕度認(rèn)知功能障礙，2名診斷為阿爾茲海默病。

Fletcher及其同事發(fā)現(xiàn)，在多因素模型中，穹窿體積萎縮、較高的穹窿軸向彌散系數(shù)及年齡分別可將認(rèn)知功能下降的風(fēng)險(xiǎn)提高53%、25%及15%.

在單因素回歸分析中，海馬體積和穹窿白質(zhì)體積（r=0.41，P<0.001）及各向異性分?jǐn)?shù)（r=0.30，P=0.002）相關(guān)。穹窿體積與左側(cè)海馬CA1區(qū)（r=0.23，P=0.02）及右側(cè)海馬CA1區(qū)（r=0.29，P=0.002）同樣相關(guān)。然而，未發(fā)現(xiàn)穹窿體積與全部腦組織白質(zhì)信號強(qiáng)度或血管風(fēng)險(xiǎn)評分之間存在相關(guān)性。

在多元回歸分析中，包括年齡、性別、海馬、穹窿彌散系數(shù)及血管風(fēng)險(xiǎn)等各項(xiàng)因素中，雖然穹窿各向異性分?jǐn)?shù)似乎存在相關(guān)趨勢，但只有海馬總體積與穹窿白質(zhì)體積顯著相關(guān)（P=0.02）。研究也發(fā)現(xiàn)，白質(zhì)的損傷可能比灰質(zhì)更能提示認(rèn)知功能的下降。

研究者將穹窿的改變與認(rèn)知功能下降之間的相關(guān)性描述為“貌似可信”，他們也承認(rèn)，需要進(jìn)一步的研究提供更多充分的證據(jù)來證實(shí)這些發(fā)現(xiàn)。

研究者解釋：“海馬與穹窿聯(lián)合變性的機(jī)制可能包括早期阿爾茲海默病相關(guān)的海馬神經(jīng)元胞體損傷導(dǎo)致穹窿軸突繼發(fā)華勒樣變性，少突膠質(zhì)細(xì)胞β淀粉樣變引起中毒效應(yīng)導(dǎo)致軸突損傷，進(jìn)而引起繼發(fā)性胞體損傷。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理”

研究者解釋，一般認(rèn)為較高的軸向彌散系數(shù)反映了白質(zhì)的完整性，但是在該研究中，彌散系數(shù)提高與認(rèn)知損害相關(guān)。“可能的解釋為，在軸突損傷過程中，軸向彌散系數(shù)首先降低是由于軸突損傷，隨即增高是由于小膠質(zhì)細(xì)胞清除了阻礙水分子彌散的軸突碎裂片段。”

該研究局限性包括認(rèn)知功能下降例數(shù)較少及手工繪制海馬感興趣區(qū)。