發(fā)病機(jī)制

發(fā)病機(jī)制、病理尚不十分清楚。為了證實(shí)風(fēng)、寒、濕、體力負(fù)荷因素的致病作用，曾有人進(jìn)行過動(dòng)物造模實(shí)驗(yàn)研究，上海王緒輝發(fā)現(xiàn)，動(dòng)物經(jīng)風(fēng)、寒、濕作用后，組織病理學(xué)特征發(fā)生了改變，即血小板滲出聚集促進(jìn)了磷脂酸水解，引起微血管和血小板的相應(yīng)變化，釋放低分子陽(yáng)離子蛋白，促進(jìn)多核細(xì)胞浸潤(rùn)，而致密顆粒和小顆粒釋放，使局部5-HT、纖維蛋白原、鉀離子、通透離子、趨化因子含量增多，引起組織局部灶性炎癥，組織血液代謝失衡，能量代謝障礙，造成組織pH值、cAMP含量和神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)能力下降，肌肉收縮能力減弱，出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。有人報(bào)道給予動(dòng)物以風(fēng)、寒、濕刺激，另加體力負(fù)荷，又發(fā)現(xiàn)隨致病因素作用，血中冷凝蛋白（CIP）增多，繼而谷胱甘肽過氧化物酶減少，脂質(zhì)過氧化物（LPO）及蛋白多糖的代謝物-單糖：α-甘露糖（α-Man）、β-乙酰氨基半乳糖（β-GalNAC）、β-半乳糖（β-Gal）增多，推測(cè)風(fēng)、寒、濕、體力負(fù)荷可引起蛋白多糖的降解和釋放，而致關(guān)節(jié)疼痛。