關(guān)節(jié)痛綜合征發(fā)病機制簡述：

發(fā)病機制、病理尚不十分清楚。為了證實風(fēng)、寒、濕、體力負(fù)荷因素的致病作用，曾有人進行過動物造模實驗研究，上海王緒輝發(fā)現(xiàn)，動物經(jīng)風(fēng)、寒、濕作用后，組織病理學(xué)特征發(fā)生了改變，即血小板滲出聚集促進了磷脂酸水解，引起微血管和血小板的相應(yīng)變化，釋放低分子陽離子蛋白，促進多核細(xì)胞浸潤，而致密顆粒和小顆粒釋放，使局部5-HT、纖維蛋白原、鉀離子、通透離子、趨化因子含量增多，引起組織局部灶性炎癥，組織血液代謝失衡，能量代謝障礙，造成組織pH值、cAMP含量和神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)能力下降，肌肉收縮能力減弱，出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛。有人報道給予動物以風(fēng)、寒、濕刺激，另加體力負(fù)荷，又發(fā)現(xiàn)隨致病因素作用，血中冷凝蛋白（CIP）增多，繼而谷胱甘肽過氧化物酶減少，脂質(zhì)過氧化物（LPO）及蛋白多糖的代謝物-單糖：α-甘露糖（α-Man）、β-乙酰氨基半乳糖（β-GalNAC）、β-半乳糖（β-Gal）增多，推測風(fēng)、寒、濕、體力負(fù)荷可引起蛋白多糖的降解和釋放，而致關(guān)節(jié)疼痛醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理。

其機制可能為：

①風(fēng)、寒、濕、體力負(fù)荷協(xié)同作用，能引起血漿CIP增多，影響血液流變性能，并能刺激外周血管收縮、舒張，導(dǎo)致外周組織類似缺血再灌注損傷形成；

②缺血再灌注損傷形成將產(chǎn)生自由基，抑制自由基清除系統(tǒng)，使機體發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)；

③自由基能促進關(guān)節(jié)滑膜、軟骨基質(zhì)中蛋白多糖的降解和釋放，從而導(dǎo)致關(guān)節(jié)疼痛及功能障礙。