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感染性心內膜炎的病理變化|慢性心瓣膜病

2013-12-05 16:32 醫(yī)學教育網
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急性感染性心內膜炎因心內膜病變潰爛或脫落,又稱潰瘍性心內膜炎。此類心內膜炎起病急劇,癥狀迅猛而嚴重。

一、病因及發(fā)病機制

本病的病原菌主要是由毒力較強的化膿菌引起,其中大多數為金黃*色葡萄球菌,其次是溶血型鏈球菌,由肺炎球菌也可引起。此類心內膜炎多發(fā)生于正常心內膜上,多單獨侵犯二尖瓣或主動脈瓣,三尖瓣和肺動脈瓣很少受累。病變多發(fā)生在二尖瓣的心房面和主動脈瓣的心室面,這與血流沖擊瓣膜發(fā)生機械性損傷有關。

二、病理變化

肉眼觀,瓣膜閉鎖緣處常形成較大的贅生物。贅生物呈灰黃*色或灰綠色,質地松軟,易脫落形成帶有細菌的栓子,醫(yī)學教育網搜|索整理引起某些器官的梗死和多發(fā)性小膿腫(敗血性梗死)。嚴重者,可發(fā)生瓣膜破裂或穿孔和/或腱索斷裂,可致急性心瓣膜關閉不全而猝死。

鏡下,瓣膜潰瘍底部組織壞死,有大量中性粒細胞浸潤,贅生物為血栓,其中混有壞死組織和大量細菌菌落及肉芽組織。

三、臨床病理聯(lián)系

近年來由于廣泛應用抗生素,使本病的死亡率大大下降,但因瓣膜破壞嚴重,治愈后可形成大量瘢痕,可引起瓣膜口關閉和/或瓣膜口開放發(fā)生障礙,導致慢性心瓣膜病。

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