醫(yī)學教育網(wǎng)小編搜集了有關主管藥師考試的復習知識點，供廣大考生參考；如下：

（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的改變

休克早期，如果能通過代償性調(diào)節(jié)維持腦的血液供給，除因應激反應而有興奮性升高外，一般沒有明顯的腦的功能障礙。休克進一步發(fā)展，心輸出量減少和血壓降低，不能維持腦的血液供給，則發(fā)生缺氧。嚴重的缺氧和酸中毒還能使腦的微循環(huán)血管內(nèi)皮細胞和小血管周圍的神經(jīng)膠質(zhì)細胞腫脹，致腦微循環(huán)狹窄或阻塞，動脈血灌流更加減少。在微循環(huán)凝血期，腦循環(huán)內(nèi)可以有血栓形成和出血。大腦皮層對缺氧極為敏感，當缺氧逐漸加重，將由興奮轉(zhuǎn)為抑制（表情淡漠），甚至發(fā)生驚厥和昏迷。皮層下中樞因嚴重缺氧也可發(fā)生抑制，呼吸中樞和心血管運動中樞興奮性降低（詳見《缺氧》）。

（二）心臟功能的改變

除心源性休克伴有原發(fā)性心功能障礙外，其它各類型休克也都可引起心功能的改變。一般而言，休克的早期可出現(xiàn)心的代償性加強，此后心臟的活動即逐漸被抑制，甚至可出現(xiàn)心力衰竭，其主要機制是：

1.冠脈血流量減少和心肌耗氧量增加 由于休克時血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌流量減少和心肌供血不足；同進因交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮使心率加快、心縮加強，導致心肌耗氧量增加，因而更加重了心臟缺氧。結(jié)果心肌因能量不足和酸中毒而使舒縮功能發(fā)生障礙，并從而引起心力衰竭，對于原來就有冠狀動脈供血不良者，尤其容易出現(xiàn)心力衰竭。

2.酸中毒和高鉀血癥 酸中毒可通過多種機制影響心臟舒縮功能：①抑制肌膜的Ca2+內(nèi)流；②H+和Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白；③抑制肌漿網(wǎng)對Ca2+的攝取和釋放；④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒還可通過抑制心肌細胞能量代謝酶的活性、促使生物膜的破壞以及誘發(fā)心律失常等多種途徑來抑制心肌的舒縮功能，并從而促使心力衷竭的發(fā)生。

休克時，組織細胞的破壞可釋出大量K+，腎功能的障礙又使K+的排出減少，因而總是伴有高鉀血癥。高血鉀可抑制動作電位復極化2期中Ca2+的內(nèi)流，從而使心肌興奮－收縮偶聯(lián)減弱。

此外，心肌內(nèi)DIC形成，內(nèi)毒素對心肌的直接作用等等。都可以促使心肌力衰竭的發(fā)生。一旦發(fā)生了心力衰竭，將迅速促使休克進一步惡化，并給輸液擴容造成一定困難。

3.心肌抑制因子的作用如前文所述，休克時的缺血、缺氧等可使胰腺產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF），MDF能使心肌收縮力減弱，從而有助于心力衰竭的發(fā)生。

（三）腎功能的改變

腎功能的改變在休克早期就可發(fā)生，這時發(fā)生的是功能性的急性腎功能衰竭，因為它還不伴有腎小管的壞死。其主要臨床表現(xiàn)為少尿（＜400ml/d）或無尿（<100ml/d），其發(fā)生的主要機制如下：

1.腎小球濾過率減少在休克早期，有效循環(huán)血量的減少不僅能直接使腎血流量不足，而且還可通過腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感-兒茶酚胺系統(tǒng)的激活而使腎血管收縮，因而使腎血流量更加減少，結(jié)果是腎小球濾過壓降低，腎小球濾過率減少。

2.腎小管對鈉、水重吸收加強在休克早期，腎小管上皮細胞雖然已經(jīng)發(fā)生缺血，但是因為持續(xù)時間不久，故這些細胞仍能保持其正常的重吸收功能，加之此時醛固酮和抗利尿激素分泌增多，所以腎小管對鈉水的重吸收加強。腎小球濾過率的減少和腎小管重吸收的增強就可導致少尿或無尿。但此時腎功能的變化是可逆的。一旦休克逆轉(zhuǎn)，血壓恢復，腎血流量和腎功能即可恢復正常，尿量也將隨之而恢復正常。故尿量變化是臨床判斷休克預后和療效的重要指標。

當休克持續(xù)時間較長時，可引起急性腎小管壞死，發(fā)生器質(zhì)性的腎功能衰竭。此時即使腎血流量隨著休克的好轉(zhuǎn)而恢復，患者的尿量也難以在短期內(nèi)恢復正常。腎功能的這些改變，將導致嚴重的內(nèi)環(huán)境紊亂，包括高鉀血癥、氮質(zhì)血癥和酸中毒等。這樣就會使休克進一步惡化，故許多休克患者，尤其是老年患者常死于急性腎功能衰竭。

（四）肺功能的改變

隨著休克的發(fā)展，肺功能也發(fā)生不同程度的改變：在休克早期，由于呼吸中樞興奮，故呼吸加快加深，通氣過度，從而甚至可以導致低碳酸血癥和呼吸性堿中毒；繼之，由于交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮和其他血管活性物質(zhì)的作用，可使肺血管阻力升高；如果肺低灌流狀態(tài)持續(xù)較久，則可引起肺淤血、水腫、出血、局限性肺不張、微循環(huán)血栓形成和栓塞以及肺泡內(nèi)透明膜形成等重要病理改變，此即所謂休克肺（shock lung）的病理學基礎（參閱第十三章）。

上述休克肺的病理變化，有的影響肺的通氣功能。有的妨礙氣體彌散，有的改變肺泡通氣量/血流量的比例，造成死腔樣通氣和/或功能性分流，從而可以導致呼吸衰竭甚至死亡。休克肺是休克死亡的重要原因之一，約有1/3的休克患者死于休克肺。

（五）肝和胃腸功能的改變

1.肝功能的改變休克時常有肝功障礙，其主要原因有：①低血壓和有效循環(huán)血量減少可使肝動脈血液灌流量減少，從而引起肝細胞缺血缺氧，嚴重者可導致肝小葉中央部分肝細胞壞死；②休克時由于腹腔內(nèi)臟的血管收縮，致使門脈血流量急劇減少。肝約有一半以上血液來自門脈，故門脈血流量減少，也將加重肝細胞的缺血性損害；③肝內(nèi)微循環(huán)障礙和DIC形成，更可引起肝細胞缺血缺氧；④在腸道產(chǎn)生的毒性物質(zhì)經(jīng)門脈進入肝，加之肝本身毒性代謝產(chǎn)物的蓄積對肝細胞都有直接損害作用。

肝功能障礙又可通過下列機制加重休克：①肝代謝障礙：肝對糖和乳酸的利用障礙，一方面可促使乳酸蓄積并從而引起酸中毒；另方面又不能為各重要臟器提供充足的葡萄糖。蛋白質(zhì)和凝血因子合成障礙，可引起低蛋白血癥和出血。②肝的生物轉(zhuǎn)化作用（解毒功能）減弱：可增加休克時感染與中毒的危險。

2.胃腸功能的改變 休克早期就有胃腸功能的改變。開始時是因微小管痙攣而發(fā)生缺血，繼而可轉(zhuǎn)變?yōu)橛傺?，腸壁因而發(fā)生水腫甚至壞死。此外，胃腸的缺血缺氧，還可使消化液分泌抑制，胃腸運動減弱。有時可由于胃腸肽和粘蛋白對胃腸粘膜的保護作用減弱，而使胃腸粘膜糜爛或形成應激性潰瘍。

由于胃腸上述改變，可通過下列機制促使休克惡化：①腸道粘膜屏障功能減弱或破壞，致使腸道細菌毒素被吸收入血，加之肝的生物轉(zhuǎn)化作用減弱，故易引起機體中毒和感染。②胃微循環(huán)淤血，血管內(nèi)液體外滲，加之胃腸粘膜糜爛壞死和DIC的形成都可導致胃腸道出血，從而使血容量進一步減少。③胃腸道缺血、缺氧，可剌激肥大細胞釋放組胺等血管活性物質(zhì)，因而微循環(huán)障礙進一步加劇。

（六）多器官功能衰竭

多器官功能衰竭（mrltiple organ failure MOF）是指心、腦、肺、腎、肝、胃腸、胰腺及血液等器官中，在24小時內(nèi)有兩個或兩個以上的器官相繼或同時發(fā)生功能衰竭。MOF又稱多系統(tǒng)功能衰竭或綜合器官衰竭。休克的晚期常出現(xiàn)MOF.MOF是致死的重要原因，而且衰竭的器官越多，病死率也就越高。如有三個器官發(fā)生功能衰竭時，病死率可高達80%以上。

MOF在臨床上有兩種表現(xiàn)形式，一是創(chuàng)傷和休克直接引起的速發(fā)型，又稱單相型，發(fā)生迅速，發(fā)病后很快出現(xiàn)肝、腎和呼吸功能障礙，在短期內(nèi)或則死亡，或則恢復；二是創(chuàng)傷、休克后繼發(fā)感染所致的遲發(fā)型，又稱雙相型。此型患者往往有一個相對穩(wěn)定的間歇期，多在敗血癥發(fā)生后才相繼出現(xiàn)多器官功能衰竭。引起MOF的主要原因是：①重癥感染：約有70～80%的MOF是在重癥感染的基礎上發(fā)生的；②休克時組織較長時間的低灌流和交感神經(jīng)的高反應；③非感染性的嚴重病變?nèi)缂毙砸认傺?、廣泛性組織損傷等。尤其是當機體的免疫功能和單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱時，或者是治療不當或延誤時，如未及時糾正組織低灌流和酸堿平衡紊亂、過多過快輸液、大量輸血或過量應用鎮(zhèn)靜劑、麻醉劑等情況下，更易引起MOF.

MOF的發(fā)病機制尚不很清楚，現(xiàn)認為MOF的發(fā)生是多因素參與作用的結(jié)果，其中休克時組織低灌流所致的組織缺血缺氧、代謝障礙和酸中毒都起著重要作用；在感染或感染中毒性休克時，細菌內(nèi)毒素在MOF的發(fā)生機制中被認為是起著關鍵的作用。這是因為內(nèi)毒素不但能直接或間接（如激活補體和凝血系統(tǒng)）損害各器官的功能，而且還可通過激活補體而使中性粒細胞聚集和激活，從而使中粒細胞①釋放各種水解酶，包括酸性和堿性蛋白酶，這些酶不但能破壞結(jié)構(gòu)蛋白（如彈性蛋白酶破壞彈性纖維，膠原酶破壞膠原纖維等），醫(yī)學教育網(wǎng)搜|集整理而且還可分解血漿蛋白，激活凝血系統(tǒng)并從而導致彌散性血管內(nèi)凝血；②產(chǎn)生并釋放活性氧和脂類代謝產(chǎn)物（如白三烯等），這些物質(zhì)又可破壞生物膜和/或增高血管通透性，加重微循環(huán)障礙。在一般情況下，中性粒細胞向感染和損傷處趨化和聚集，是炎性的正常反應，但在休克或嚴重感染時，由于機體免疫功能降低等原因，對這種炎性反應失去控制，從而使中性粒細胞釋放的上述各種毒性物質(zhì)得以廣泛地破壞各器官細胞的結(jié)構(gòu)和功能。故有人認為MOF是一種非特異性失控的全身性炎性反應。此外，兒茶酚胺-腺苷酸環(huán)化酶-cAMP系統(tǒng)異常也可能起著重要的作用，在休克時一方面因為細胞的缺血缺氧，使膜功能異常，腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)的受體受損，對兒茶酚胺的反應減弱；另方面由于組織ATP含量降低，缺乏產(chǎn)生cAMP的底物，結(jié)果使細胞內(nèi)cAMP水平下降，進而影響細胞內(nèi)的許多代謝過程和功能。的受體受損，對兒茶酚胺的反應減弱；另方面由于組織ATP含量降低，缺乏產(chǎn)生cAMP的底物，結(jié)果使細胞內(nèi)cAMP水平下降，進而影響細胞內(nèi)的許多代謝過程和功能。