磷酸戊糖途徑介紹：

人們發(fā)現(xiàn)當(dāng)肝臟、乳腺組織、脂肪組織、白細(xì)胞、睪丸及腎上腺皮質(zhì)等組織細(xì)胞的糖無氧酵解和三羧酸循環(huán)受阻時(shí)，仍然有一部分葡萄糖被氧化代謝。醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理后于1931年發(fā)現(xiàn)了6-磷酸葡萄糖脫氧酶，隨后又發(fā)現(xiàn)了6-磷酸葡萄糖酸脫氫酶等，還發(fā)現(xiàn)在多種組織細(xì)胞的胞液中，進(jìn)行著糖的另一條代謝途徑，即磷酸戊糖途徑。此代謝過程從6-磷酸葡萄糖開始，經(jīng)6-磷酸葡萄糖脫氫酶及6-磷酸葡萄糖酸脫羧酶催化，進(jìn)行脫氫、脫羧等反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)槲焯堑牧姿狨ィㄈ?-磷酸核糖、5-磷酸木酮糖和5-磷酸核酮糖）。 6分子戊糖磷酸酯再經(jīng)一系列的交叉移換反應(yīng)，演變?yōu)?、4、6、7碳糖的磷酸酯等中間產(chǎn)物。最后是1分子6-磷酸葡萄糖被分解利用，另有5分子 6-磷酸葡萄糖被重新生成。這一途徑的重要意義在于提供具有特殊功能的產(chǎn)物，如5-磷酸核糖，它參與合成各種核苷酸輔酶及核苷酸，后者是合成核酸的原料。由于核酸參與蛋白質(zhì)合成，因此凡是損傷后修復(fù)再生作用強(qiáng)烈的組織，如心肌梗死后的心肌、肝部分切除后殘存肝臟再生之時(shí)，此途徑往往進(jìn)行得比較活躍。此外，磷酸戊糖途徑中的脫氫反應(yīng)，都是以輔酶Ⅱ（NADP+）為受氫體，因此產(chǎn)生大量還原型輔酶Ⅱ（NADP+＋H+），后者具有多種生理功用，參與脂肪酸、膽固醇及類固醇激素的生物合成，故在合成此類物質(zhì)旺盛的組織，如脂肪組織、乳腺、腎上腺皮質(zhì)及睪丸等組織中，磷酸戊糖途徑較為活躍。

還原型輔酶Ⅱ又是單加氧酶體系的供氫體，因此與肝細(xì)胞的生物轉(zhuǎn)化功能密切相關(guān)。它還是谷胱甘肽還原酶的輔酶，該酶對(duì)維持細(xì)胞中還原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量有重要作用，而GSH又能保護(hù)某些含巰基（-SH）的酶或蛋白質(zhì)的活性，這些又是維持紅細(xì)胞膜的完整所必需的。有一種遺傳性6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷癥，患者體內(nèi)磷酸戊糖途徑不能正常進(jìn)行，還原型輔酶Ⅱ缺乏，還原型谷胱甘肽含量低下，紅細(xì)胞膜脆弱，易破裂而發(fā)生溶血，繼而引起溶血性貧血及溶血性黃疸，特別在食用某些食物（如蠶豆）或藥物（如抗瘧藥伯氨喹）后多見。生物轉(zhuǎn)化功能密切相關(guān)。它還是谷胱甘肽還原酶的輔酶，該酶對(duì)維持細(xì)胞中還原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量有重要作用，而GSH又能保護(hù)某些含巰基（-SH）的酶或蛋白質(zhì)的活性，這些又是維持紅細(xì)胞膜的完整所必需的。有一種遺傳性6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷癥，患者體內(nèi)磷酸戊糖途徑不能正常進(jìn)行，還原型輔酶Ⅱ缺乏，還原型谷胱甘肽含量低下，紅細(xì)胞膜脆弱，易破裂而發(fā)生溶血，繼而引起溶血性貧血及溶血性黃疸，特別在食用某些食物（如蠶豆）或藥物（如抗瘧藥伯氨喹）后多見。