（一）缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

1.肺泡通氣量下降：肺泡通氣量和PaCO2呈反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機(jī)制。

2.通氣/血流比例失調(diào)：常見(jiàn)病因?yàn)镃OPD.

3.肺動(dòng)靜脈樣分流：分流量越大低氧血癥越難糾正，是頑固性低氧血癥的主要機(jī)制，可見(jiàn)于急性肺不張、肺實(shí)變、肺水腫等。

4.彌散障礙。

5.氧耗量增加。

（二）缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

1.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙、毛細(xì)血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。C02潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。輕度CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；PaC02繼續(xù)升高，將使中樞神經(jīng)處于抑制狀態(tài)（C02麻醉）。同時(shí)C02潴留會(huì)使腦血管擴(kuò)張，進(jìn)一步加重腦水腫。

2.對(duì)心臟、循環(huán)的影響缺氧可刺激交感神經(jīng)興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴(yán)重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動(dòng)脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴(kuò)張，皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張。

3.對(duì)呼吸的影響：缺氧主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。C02是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，但當(dāng)吸入C02濃度過(guò)高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞。

4.對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響：缺氧可導(dǎo)致肝功能異常、腎血流量減少、腎小球?yàn)V過(guò)率減少；CO2潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。缺氧可引起繼發(fā)性紅細(xì)胞增多。

5.對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響

（1）缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸。

（2）C02潴留可引起呼吸性酸中毒。

（3）呼吸衰竭患者容易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要原因?yàn)獒t(yī)源性因素，如過(guò)度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過(guò)量補(bǔ)堿；Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)機(jī)械通氣使用不當(dāng)，使PaCO2下降過(guò)快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。