原發(fā)性高血壓的病因|類型|病變：

一、概述：是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓升高[收縮壓≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0 kPa）]為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

二、病因與發(fā)病機制 （一）病因：遺傳因素；飲食因素；職業(yè)及社會心理應(yīng)激因素

（二）發(fā)病機制

1、大腦皮層興奮與抑制平衡失調(diào)，血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢2、交感神經(jīng)興奮→血管收縮→腎缺血→球旁細胞分泌腎素 3、基因變化：4、Na＋潴留：

三、類型及病變：

（一）良性（緩進型）高血壓：

1、機能紊亂期：全身細動脈痙攣

2、動脈系統(tǒng)病變期（基本病變）：

（1）細動脈玻璃樣變（細動脈硬化）：內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積；管壁增厚、變硬；管腔狹窄、甚至閉塞。這是高血壓病的主要病變特征。最易累及的是腎的入球小動脈和視網(wǎng)膜動脈。

（2）肌型動脈：主要累及腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。

中膜增厚→SMC（肌纖維母細胞）肥大、增生

內(nèi)彈力板分離：雙層；內(nèi)膜增厚：SMC增生、纖維組織增多→管腔有一定狹窄

（3）大動脈

3、器官病變期：器官病變分兩種：第一類是由于血管狹窄造成的器官代償性變化，第二類是由于供血不足造成的缺血性變化（腎、腦）。

（1）心臟：肥大，特別是左心肥大。早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔擴張，離心性肥大醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。高血壓性心臟病

（2）腎臟：高血壓性固縮腎（原發(fā)性顆粒性固縮腎）：肉眼：整個腎臟體積縮小；鏡下：入球小動脈玻璃樣變性，相應(yīng)腎單位（腎小球、腎小管）萎縮，結(jié)締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大。

（3）腦：出血、小灶狀梗死

腦動脈病變——細小動脈玻璃樣變性，重者纖維素樣壞死，繼發(fā)血栓形成；二者均可繼發(fā)微動脈瘤形成

腦出血：管壁破裂出血，最常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦。

腦小灶狀梗死：細小動脈玻璃樣變性→管腔狹窄，或纖維素樣壞死→血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶

（4）視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜中央動脈硬化，視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血。

（二）惡性（急進型）高血壓

1、基本病變：特征是增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。

（1）細動脈：纖維素樣壞死；累及中膜和內(nèi)膜，并有血漿內(nèi)滲，使管壁極度增厚

（2）小動脈：增生性動脈內(nèi)膜炎；內(nèi)膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變。

2、對機體的影響：主要累及腦、腎

（1）腎：入球小動脈及節(jié)段性腎小球毛細血管叢纖維素樣壞死→血栓形成→小灶狀梗死。肉眼：腎表面有多數(shù)出血點；切面有多數(shù)斑點狀微梗死灶。

（2）腦：局部缺血，微梗死灶、出血。