藥物主要作用于希-浦系統(tǒng)和心室肌細(xì)胞，對心房肌和竇房結(jié)細(xì)胞幾乎沒有作用。

1）降低自律性

藥物對心肌自律性的作用可因心肌組織的不同和給藥劑量的大小而異。

①治療劑量對正常竇房結(jié)無明顯作用，僅對功能失常的竇房結(jié)有抑制作用。但浦氏纖維對利多卡因較敏感，治療劑量能降低其自律性。

②中毒劑量或竇房結(jié)功能不全時，對竇房結(jié)有抑制作用。

2）改善傳導(dǎo)性

①治療劑量藥物對正常心肌的傳導(dǎo)沒有影響，但細(xì)胞外高鉀，則能減慢傳導(dǎo)。但對心肌梗塞區(qū)缺血的浦氏纖維，由于藥物可抑制心肌梗死區(qū)缺血的浦氏纖維Na+內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)，防止折返激動發(fā)生。

②高濃度時藥物明顯抑制0相上升速度，減慢傳導(dǎo)醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

③細(xì)胞外低血鉀或心肌組織損傷使心肌部分去極化時，利多卡因可促進(jìn)3相K+外流，引起超極化，加快傳導(dǎo)，因此改善單向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動⑼

3）縮短APD、相對延長ERP

藥物縮短浦氏纖維及心室肌的APD、ERP，且縮短APD更為顯著，故為相對延長ERP，有利于消除折返而抗心律失常。