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腦缺血-再灌注損傷的變化過程

2014-04-21 09:00 醫(yī)學教育網(wǎng)
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腦是一個對缺氧最敏感的器官,它的括動主要依靠葡萄糖有氧氧化提供能量,因此一旦缺血時間較長即可引起嚴重的不可逆性損傷。

(一)腦缺血-再灌注損傷時細胞代謝的變化:腦缺血后短時間內(nèi)ATP、CP、葡萄糖、糖原等均減少,乳酸明顯增加。缺血期cAMP含量增加,而cGMP含量減少。缺血-再灌注后腦內(nèi)cAMP進一步增加,cGMP進一步下降,這提示缺血-再灌注時脂質過氧化反應增強。腦是一個富含磷脂的器官,再灌注后cAMP升高可導致磷脂酶激活,使膜磷脂降解,游離脂肪-酸增多,最顯著的是花生四烯酸及硬脂酸增多,自由基與游離脂肪酸作用使過氧化脂質生成增多。腦缺血時腦細胞生物電發(fā)生改變,出現(xiàn)病理性慢波,缺血一定時間后再灌注,慢波持續(xù)并加重。缺血-再灌注損傷時間越長,興奮性遞質含量越低,腦組織超微結構改變也越嚴重。

(二)腦缺血-再灌注損傷時組織學變化:腦最明顯的組織學變化是腦水腫及腦細胞壞死。醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集腦水腫的產(chǎn)生是膜脂質過氧化使膜的結構破壞和鈉泵功能障礙的結果。

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