（一）變態(tài)反應：

　　變應原進入特應癥患者體內后，刺激T淋巴細胞，并傳遞給B淋巴細胞合成特異性IgE，IgE結合于肥大細胞、嗜堿粒細胞表面的受體。變應原再次進入體內后，與IgE交聯(lián)，使這些細胞釋放多種活性介質，引起平滑肌收縮，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎癥細胞浸潤。

　　根據變應原吸入后哮喘發(fā)生的時間，可將變態(tài)反應分為以下三種類型：

　?。?）速發(fā)型哮喘反應：吸入變應原的同時發(fā)生反應，15～30分鐘達高峰，兩小時后逐漸恢復正常。

　?。?）遲發(fā)型哮喘反應：6小時左右發(fā)病，持續(xù)時間長，可達數天。臨床癥狀重，常呈持續(xù)性哮喘表現，肺功能損害嚴重而持久。發(fā)病機制與變態(tài)反應和氣道炎癥有關。

　?。?）雙相型哮喘反應。

　　（二）氣道炎癥：

　　氣道慢性炎癥是哮喘的本質。表現為多種炎癥細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞等在氣道的浸潤和聚集，并分泌多種炎性介質和細胞因子。根據介質產生的先后可分為：①快速釋放性介質：組胺；②繼發(fā)產生性介質：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

　　肥大細胞可釋放組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子、中性粒細胞趨化因子、白三烯，其中白三烯是很強的支氣管收縮劑，使黏液分泌增多，血管通透性增加。肺泡巨噬細胞釋放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各種生長因子促進氣道的增殖與重建。粘附分子介導白細胞的遷移。

　　（三）氣道高反應性：

　　表現為氣道對各種刺激因子出現過強或過早的收縮反應，醫(yī)學教育|網搜集是哮喘發(fā)展的另一個重要因素。氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。氣道高反應性常有家族聚集傾向，受遺傳因素影響，為哮喘患者共同的病理生理特征。

　　（四）神經機制：

　　支氣管受復雜的自主神經支配：支氣管平滑肌主要受腎上腺素受體（β2：興奮時舒張）和膽堿能受體（M3：興奮時收縮）。哮喘與β腎上腺素受體低下和迷走神經張力亢進有關，并可能有α腎上腺素神經的反應性增加。