亞急性感染性心內(nèi)膜炎的臨床病理變化：

基本病理變化有病損的心瓣膜或心內(nèi)膜上有贅生物形成，贅生物由纖維蛋白，血小板及白細胞聚集而成，細菌隱藏于其中，該處缺乏毛細血管，較少吞噬細胞浸潤，因而藥物難以達到深部，且細菌難以被吞噬，此為細菌得以長期存在的原因。

贅生物所附著的瓣膜有炎性反應(yīng)及灶性壞死，其周邊有淋巴細胞，纖維細胞及巨細胞浸潤。壞死細胞周圍有新生毛細血管，結(jié)締組織及肉芽組織，當炎癥消退，贅生物纖維化，表面為內(nèi)皮細胞所覆蓋，經(jīng)治療痊愈的病例，三個月才能完全愈合，未治愈的病例，愈合與炎癥反應(yīng)交叉存在。贅生物大而易碎，脫落可致臟器及周圍動脈栓塞，如腎、腦、脾、腸系膜及四肢等，醫(yī)學教育|網(wǎng)搜集先心病并感染性心內(nèi)膜炎病例，多并發(fā)肺栓塞，局部細菌滋長可使瓣葉產(chǎn)生潰瘍或穿孔，腱索及乳頭肌斷裂及細菌性動脈瘤。抗原-抗體復(fù)合物在腎血管球沉積，可發(fā)生腎血管球性腎炎，由于免疫反應(yīng)引起小動脈內(nèi)膜增生，阻塞及小血管周圍炎，表現(xiàn)為皮膚及粘膜的淤點，發(fā)生于手指、足趾末端的掌面，稍高于皮面，有壓痛，5-15mm大小，稱奧氏（Osler）結(jié)節(jié)，后掌及足趾有數(shù)毫米大小的紫紅色斑點，稱為Janeway氏結(jié)節(jié)。