結(jié)核病的病理介紹：

結(jié)核菌侵入組織引起的反應(yīng)，取決于菌的數(shù)量、毒力和個(gè)體的變態(tài)反應(yīng)及免疫狀態(tài)。

結(jié)核菌素反應(yīng)陽(yáng)性（已獲得過(guò)原發(fā)感染者）再吸入結(jié)核菌后組織發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)的毛細(xì)血管擴(kuò)張和充血，血管內(nèi)血漿滲出及白細(xì)胞游出，組織水腫，在靠近結(jié)核菌的附近出現(xiàn)白細(xì)胞浸潤(rùn)。之后白細(xì)胞浸潤(rùn)為吞噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞所代替，吞噬細(xì)胞吞噬大量結(jié)核菌而隨之死亡，此為滲出性反應(yīng)。滲出性反應(yīng)中心，結(jié)核菌與吞噬細(xì)胞持續(xù)進(jìn)行斗爭(zhēng)，細(xì)胞與周邊組織一起陷入壞死，但不液化，形成干酪樣凝固性壞死，即干酪變性。干酪病灶形成了不適應(yīng)結(jié)核菌發(fā)育的環(huán)境，結(jié)核桿菌在其中以冬眠狀態(tài)長(zhǎng)期存在。這種干酪壞死灶，由于某些原因受到大量多核白細(xì)胞浸潤(rùn)，得到充分溶解酶，酶與抑制酶的因素（結(jié)核菌的脂質(zhì)及吞噬細(xì)胞在變性過(guò)程中產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)等）間的平衡被打破，酶的作用加強(qiáng)，凝固壞死開(kāi)始分解，血漿滲出，轉(zhuǎn)變?yōu)椴缓值囊夯镔|(zhì)，即液化融解。局部的吞噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞受到抗原刺激而活化，腫大形成類(lèi)上皮細(xì)胞的大型細(xì)胞。類(lèi)上皮細(xì)胞融合可形成多核的郎漢斯氏細(xì)胞，類(lèi)上皮細(xì)胞圍繞干酪化，形成層狀排列，即肉芽腫，使病灶局限化。不久在細(xì)胞周?chē)霈F(xiàn)網(wǎng)狀纖維變?yōu)槟z原纖維，與其外圍的非特異膠原纖維合并形成結(jié)締組織被膜，即增殖期。隨著病變的穩(wěn)定和陳舊化，包圍干酪病灶的纖維層開(kāi)始收縮，中央干酪區(qū)失去水分逐漸減小，外圍膠原纖維粗大致密，收縮形成纖維瘢痕組織，甚至可形成鈣化。結(jié)核病灶是以上滲出、液化、空洞形成、增殖、硬結(jié)、纖維化、鈣化等不同成分的混合病灶。在病變進(jìn)展時(shí)期以滲出、液化、空洞、播散占主導(dǎo)地位，病變好轉(zhuǎn)則硬結(jié)、纖維化占主導(dǎo)地位。時(shí)期以滲出、液化、空洞、播散占主導(dǎo)地位，病變好轉(zhuǎn)則硬結(jié)、纖維化占主導(dǎo)地位。