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妊娠與急性胰腺炎的相互影響

  妊娠期由于子宮增大,妊娠劇吐以及分娩屏氣等因素腹壓有升高傾向,加上此期高蛋白、高脂肪飲食,肝、膽、胰負(fù)荷明顯增加,胰管內(nèi)壓升高。此外,腸道吸收脂肪酸的能力也大大增強(qiáng),脂肪積存較多,認(rèn)為大量腹膜后脂肪增加可能是胰腺炎容易發(fā)生壞死、繼發(fā)感染和形成膿腫的重要因素。值得提出的是,合體滋養(yǎng)細(xì)胞產(chǎn)生的胎盤催乳素(HpL)有顯著的脂肪分解作用,甘油三脂將釋放出大量游離脂肪酸,這既可引起胰腺細(xì)胞的急性脂肪浸潤,又可造成胰腺小動(dòng)脈和微循環(huán)的急性脂肪栓塞,加重妊娠期急性胰腺炎的病情。

  妊娠期急性胰腺炎易引發(fā)低血容量性休克,胎盤的血液灌流可因此急劇下降。同時(shí),醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)收,集整理嚴(yán)重脫水使血液處于高凝狀態(tài),增多的纖維蛋白和纖維蛋白原沉淀于胎盤的絨毛血管,此時(shí)又由于血管內(nèi)膜常合并炎癥,血細(xì)胞易集聚形成微血管栓塞,由此,造成血管腔隙變窄,從而進(jìn)一步影響了胎盤的血液灌注。此外,壞死性胰腺炎時(shí),生化改變明顯異常,血清中間代謝產(chǎn)物的堆積將導(dǎo)致酮癥酸中毒。總之,妊娠期急性胰腺炎的胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率可因此明顯上升。還有學(xué)者認(rèn)為,妊娠期急性胰腺炎時(shí),肝血流量可驟減40%以上,氧化磷酸化等能量代謝發(fā)生障礙,三磷酸腺苷產(chǎn)生減少,凝血因子的合成也將下降,這將增加妊娠期急性胰腺炎患者產(chǎn)時(shí)子宮收縮乏力及產(chǎn)后出血的發(fā)生。妊娠期急性胰腺炎不只是胰腺的局部炎癥,因其更易并發(fā)呼吸衰竭及心功能衰竭等臟器功能障礙,故增加了孕產(chǎn)婦圍產(chǎn)期的死亡率。

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