隨著人們生活水平的提高，飲食結(jié)構(gòu)的變化，已成為國人因心臟死亡的主要原因。CAD的防治已引起各級醫(yī)療機(jī)構(gòu)以及科研人員的重視，目前，CAD的治療主要包括治療、介入治療及治療三方面。通過這些治療雖然能夠醫(yī)治大部分CAD病人，但對少數(shù)藥物治療無效、心功能差及血管條件不好而無法接受介入治療或手術(shù)治療的病人，目前的治療手段就顯得無能為力。胸段硬膜外腔神經(jīng)阻滯麻醉作為一種麻醉技術(shù)長期廣泛應(yīng)用于臨床手術(shù)麻醉，直到1976年Hoar等首次報道將TEA作為一種術(shù)后鎮(zhèn)痛手段應(yīng)用于心臟手術(shù)后止痛，TEA在其他方面的用途才被人們注意起來。近年來TEA在心臟手術(shù)中應(yīng)用的報道文獻(xiàn)逐漸增多，主要集中在CAD病人圍術(shù)期應(yīng)用，本文將對此作一綜述。

　　一、TEA與心功能充足的血流  是心臟維持正常功能的必要條件。正常人靜息狀態(tài)下冠狀動脈血流量約占心排血量的4%～5%，通過冠狀動脈的自主調(diào)節(jié)，冠狀動脈血流量在一定灌注壓范圍內(nèi)可保持恒定，影響冠狀動脈血流的主要因素，包括冠狀動脈灌注壓、冠狀動脈血管阻力、心室壁張力、代謝、神經(jīng)體液等。另外，由于冠狀動脈血流近70%舒張期，心率的變化也對冠狀動脈血流產(chǎn)生一定的影響。TEA可阻斷起源于胸1～胸5脊髓節(jié)段的心臟交感傳入和傳出神經(jīng)纖維。有人報道在CAD病人，TEA可顯著減慢心率，使心排血量和體循環(huán)阻力下降，但并不使冠狀動脈灌注壓降低，從而在不影響冠狀動脈血流的基礎(chǔ)上，使心肌氧耗下降。神經(jīng)系統(tǒng)對心臟活動及節(jié)律的調(diào)節(jié)是通過α-受體和β-受體來完成的，心外膜血管α-受體占優(yōu)勢，交感α-腎上腺素能興奮可導(dǎo)致心外膜血管收縮。由于局部代謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)作用使心肌內(nèi)部，尤其是心內(nèi)膜下心肌內(nèi)部的小血管擴(kuò)張，此種作用對健康人并不一定引起冠狀循環(huán)阻力升高，而CAD病人由于局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)作用遭到破壞，冠狀循環(huán)阻力受交感α-腎上腺素能興奮的影響增強。心內(nèi)膜下心肌組織的血管主要是β-受體占優(yōu)勢，β-腎上腺素能興奮對心臟的影響主要是正性變力作用和正性變時作用，可導(dǎo)致心肌代謝加強，氧耗增加。除交感反射外，血管內(nèi)膜在調(diào)節(jié)冠狀動脈張力時也起重要作用。動物實驗表明，當(dāng)血管內(nèi)膜受損后，β-受體激動劑的血管舒張作用減弱，而α-受體激動劑的血管收縮作用增強。因此，交感神經(jīng)活動對CAD病人的影響與健康人不同，交感神經(jīng)活動增強極易引起CAD病人發(fā)生心肌缺血，甚至心肌梗塞。TEA可阻斷心臟交感神經(jīng)的傳入與傳出纖維，降低冠狀循環(huán)阻力。而且，由于其可使內(nèi)膜受損的冠 狀動脈靜息張力下降，而對內(nèi)膜正常者無影響，TEA對CAD病人可帶來有益的影響。Rolf等在進(jìn)行動物實驗后報道TEA可擴(kuò)張狹窄的冠狀動脈，改善缺血后心肌的恢復(fù)。Davi s等的動物實驗表明，TEA可降低狗的心肌氧耗，改善缺血區(qū)域心內(nèi)膜下心肌組織的灌注，減少梗塞面積。此結(jié)果與Klassen的研究相同。Tsuchida等還證實TEA可提高缺血心肌的pH值，改善缺血引起的心肌細(xì)胞酸中毒。

　　二、TEA與肺功能  心肌氧供與氧需的不平衡是CAD病人的主要矛盾，呼吸功能的好壞直接影響著病人心肌的氧供，對于手術(shù)病人就更為重要。手術(shù)麻醉和病人術(shù)后的疼痛都會對通氣功能造成不良影響。Sakura等報道TEA不影響低氧血癥和高二氧化碳血癥引起的通氣反應(yīng)。TEA對通氣/血流比值和低氧性肺血管收縮也無影響。術(shù)后發(fā)生的隔肌功能障礙，對通氣功能也是一個不利因素，TEA可以改善術(shù)后膈肌功能，因而也改善了呼吸功能。嗎啡、芬太尼等藥物經(jīng)TEA途徑的術(shù)后止痛效果要強于靜脈途徑，良好的止痛可使病人術(shù)后通氣功能得到改善。

　　三、TEA的臨床應(yīng)用  心絞痛與心肌梗塞交感神經(jīng)興奮對心肌缺血的發(fā)生具有重要作用。心臟交感神經(jīng)傳出纖維的興奮，可誘使狹窄遠(yuǎn)端冠狀動脈收縮，導(dǎo)致心肌血流重新分配，使心內(nèi)膜下心肌供血減少，從而減少心肌的氧供。這種心肌氧供、需的不平衡可引起心肌缺血、室顫閾降低其至心力衰竭。因此，抑制交感神經(jīng)興奮性可降低病死率。1987年Toft等嘗試將TEA用于急性心肌梗塞時嚴(yán)重缺血性胸痛的治療，取得了滿意的療效。TEA用于臨時性治療不穩(wěn)定型心絞通的臨床研究也得到了肯定的結(jié)論。Overdyk等應(yīng)用TEA使1例急性心肌梗塞，伴有持續(xù)心絞痛發(fā)作，同時合并多種其他疾病的人的癥狀得到控制，最終順利地接受了冠狀動脈搭橋手術(shù)。 圍術(shù)期管理CAD病人圍術(shù)期最嚴(yán)重的并發(fā)癥是心肌缺血和心肌梗塞。術(shù)前的緊張心情，手術(shù)與麻醉以及術(shù)后疼痛引起的神經(jīng)內(nèi)分泌和代謝反應(yīng)對CAD病人極為不利。內(nèi)源性兒茶酚胺水平的增高可增加心肌耗氧量，誘發(fā)心肌缺血，應(yīng)激引起的血漿游離脂肪酸濃度升高，可提高心肌代謝水平，也可導(dǎo)致心肌缺血的發(fā)生。Hotvedt等證明 TEA可降低血漿游離脂肪酸的濃度。Locker等發(fā)現(xiàn)TEA可減輕全麻誘導(dǎo)及氣管插管時的血流動力學(xué)波動。Stenseth等發(fā)現(xiàn)聯(lián)合運用TeA 和GA的CABG病人，內(nèi)源性兒茶酚胺的釋放較單純應(yīng)用GA的病人顯著減少，病人血流動力學(xué)更加平穩(wěn)。Liem等把54例接受CABG手術(shù)的病人隨機(jī)分為2組，一組為實驗組，接受TEA+GA麻醉，另一組為對照組，只接受GA.TEAGA組病人于手術(shù)前24 h在Th1-Th2間隙放置 硬膜外導(dǎo)管，手術(shù)當(dāng)日全麻誘導(dǎo)前給予0.375%布比卡因+舒分太尼負(fù)荷量硬膜 外腔注射，術(shù)中采用0.125%布比卡因+舒芬太尼維持，全麻用N₂O+安定+潘庫溴銨維持。對照組采用安定+舒芬太尼+潘庫溴銨維持麻醉，所有病人入手術(shù)室后都用乳酸林格式液和代血漿維持輸液。研究結(jié)果表明，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理TEAGA組硬外腔用藥后心率、平均動脈壓、明顯下降，每搏指數(shù)顯著提高。全麻誘導(dǎo)后TEAGA組心臟指數(shù)較對照組有明顯升高，同時TEAGA組HR平均肺動脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓、體循環(huán)阻力均降低。體外循環(huán)中對照組需用硝普鈉控制血壓的例數(shù)顯著高于TEAGA組，體外循環(huán)后TEAGA組使用正性肌力藥及硝普鈉的例數(shù)低于對照組，具有統(tǒng)計學(xué)意義。由此得出結(jié)論：TEA+GA對術(shù)中心臟功能及血流動力學(xué)的維護(hù)優(yōu)于單純GA.

　　四、TEA的并發(fā)癥  TEA在心臟手術(shù)中應(yīng)用的主要顧慮是硬膜外血腫。CAD病人術(shù)前多接受阿司匹林、肝素等抗凝治療，CABG術(shù)中一般還要進(jìn)行體外循環(huán)，因此，TEA在心臟手術(shù)中應(yīng)用時應(yīng)十分謹(jǐn)慎。Rolf等認(rèn)為：

　　1. 口服抗凝藥在行TEA前3天必須停藥，TEA導(dǎo)管放置前必須保證凝血指標(biāo)正常；

　　2. 阿司匹林治療應(yīng)在TEA導(dǎo)管放置前10天停止；

　　3.最好在手術(shù)前24 h時放置TEA導(dǎo)管；

　　4. 術(shù)中全血激活凝固時間不能超過600～700秒；

　　5.體外循環(huán)中應(yīng)保持靜脈回流通暢；

　　6. 體外循環(huán)后ACT應(yīng)恢復(fù)到體外循環(huán)前的水平；拔除TEA導(dǎo)管時必須保證凝血指標(biāo)正常。目前的研究基本上都遵循了這一原則，尚無CABG術(shù)中應(yīng)用TEa發(fā)生硬膜外血腫的報道。

　　五、 結(jié)論  從以上闡述可以說明TEA通過改善冠狀動脈血流，減少心肌氧耗等途徑，對心臟產(chǎn)生有效的保證作用。在急性心肌梗塞或不穩(wěn)定型心絞痛的治療中，TEA增加了一種臨時性治療手段。TEA在CAD病人圍術(shù)期管理及術(shù)后止痛方面有著廣闊的應(yīng)用前景，但在預(yù)防硬膜外血腫方面尚須全面細(xì)致的研究。