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　　1.1材料  源于濱州醫(yī)學院附屬病理科和濱州地區(qū)人民醫(yī)院病理科，胃良性病變47例均為胃大部切除標本，其中慢性消化性潰瘍40例，慢性萎縮性胃炎5例，胃息肉2例。

　　1.2方法  標本均經(jīng)100mL/L的福樂馬林固定，參照文獻方法取材，即沿胃小彎幽門切端至賁門切端全長取一長條并按順序編號，胃竇大彎、體大彎、竇前后壁、體前后壁分別取材，病變處另取材，每例取材12～14塊，常規(guī)處理組織，石蠟包埋切片，HE染色，光鏡觀察，用CMIAS多功能真彩色圖象分析系統(tǒng)對不同部位粘膜肌厚度作了測量，對粘膜肌相應部位的粘膜變重新作了觀察分型，選擇部分病例做了網(wǎng)狀纖維和VG染色。另對5例早期胃癌標本也按上述取材方法做了多處取材，以觀察其粘膜肌的改變，并與胃良性病變的粘膜肌改變作了比較，統(tǒng)計學處理采用t檢驗。

　　2.1胃粘膜肌形態(tài)改變的類型  根據(jù)我們對47例胃良性病變不同部位粘膜肌形態(tài)改變的觀察，發(fā)現(xiàn)粘膜肌有以下三種改變：①炎性增厚：病變處增厚的粘膜肌為由炎性水腫和炎細胞浸潤所致，醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理可伴少量纖維組織增生，網(wǎng)狀纖維和VG染色見平滑肌數(shù)量無明顯改變，但由于水腫使肌束間隙加寬。②肌性增厚：增厚的粘膜肌主要構成于增生肥大約平滑肌纖維，網(wǎng)狀纖維和VG染色僅見少量增生的網(wǎng)狀纖維。③纖維性增厚：粘膜肌增厚主要由增生的纖維組織構成，網(wǎng)狀纖維和VG染色可見增生的網(wǎng)狀纖維和膠原纖維穿插于平滑肌纖維之間，分割粘膜肌，使粘膜肌的連續(xù)性遭到破壞并發(fā)生萎縮。

　　2.2不同部位粘膜肌形態(tài)改變的比較。胃良性病變不同部位粘膜肌厚度測量結(jié)果比較

　　2.3粘膜肌形態(tài)改變與粘膜病變的關系  胃粘膜的病變與粘膜肌的形態(tài)改變有著密切的聯(lián)系，即由于粘膜的病變才引起粘膜肌的形態(tài)改變，在慢性淺表性胃炎時，尤其是在重度活動期間，粘膜肌多呈炎性增厚，而在慢性萎縮性胃炎時則主要為肌性增厚，部分為炎性增厚，纖維性增厚多見于癌變的病變粘膜處以及慢性胃炎病史較長的胃竇部粘膜處。關于胃不同部位粘膜肌的形態(tài)改變及其改變與胃粘膜病變的關系，文獻中尚未見報道，根據(jù)對本組病例的形態(tài)學觀察結(jié)果，粘膜肌形態(tài)改變可分作三種類型：①炎性增厚。②肌性增厚。③纖維性增厚。醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理顯示胃竇部粘膜肌明顯較胃體區(qū)為厚，兩者間存在極顯著差異，胃粘膜的病變直接影響著粘膜肌的形態(tài)改變。在慢性活動性淺表性胃炎時，粘膜肌多呈炎性增厚，在慢性萎縮性胃炎時，粘膜肌多呈肌性增厚纖維性增厚主要見于胃癌及胃炎病史較長的病例，尤其在胃竇部，應積極治療粘膜的病變，粘膜肌增厚的意義可能有：①粘膜肌增厚即是對其結(jié)構和功能的破壞，使得胃粘膜病變患者出現(xiàn)腹脹及消化不良等消化液缺乏的癥狀。②正常粘膜肌收縮功能的存在可能對癌細胞有機械性排斥作用。