摘 要：目的探討CD40配基化對小鼠骨髓來源樹突狀細胞上B7-H3分子表達的調節(jié)作用及其生物學意義。

　　方法 采用GM-CSF和IL-4聯(lián)合方案體外誘導小鼠髓系DC，并利用mCD40L-CHO和TNF-α分別刺激凋亡腫瘤細胞負載的DC制備成熟DC；采用間接免疫熒光標記法檢測成熟DC上B7-H3分子的表達；RT-PCR檢測B7-H3 mRNA轉錄水平；混合淋巴細胞反應（MLR）和B7-H3單抗阻斷實驗分析CD40配基化的DC表面B7-H3分子在T細胞活化中的作用；3H-TdR摻入試驗檢測DC對T淋巴細胞的促增殖效應；ELISA測定各組MLR反應和DC培養(yǎng)上清中IFN-γ的分泌水平。

　　結果 B7H3分子在DC不同分化發(fā)育階段均有表達，CD40配基化能顯著上調凋亡腫瘤細胞負載的DC中B7H3表達，TNF-α激發(fā)的DC弱表達（P＜0.05）；阻斷CD40配基化的DC上B7-H3分子能抑制T細胞增殖和IFN-γ的分泌；CD40配基化促進凋亡腫瘤細胞負載的DC分泌IFN-γ的量也明顯高于TNF-α組（P＜0.05）。

　　結論 體外CD40配基化DC的B7-H3分子上調性表達有助于其刺激T細胞增殖和IFN-γ的產(chǎn)生。