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白喉性心肌炎的病因

2010-06-16 15:19 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試知識點之白喉性心肌炎,詳細內(nèi)容見下:

  (一)發(fā)病原因

  該病由白喉桿菌引起的急性傳染病,系與病人或帶菌者接觸而感染,常限于上呼吸道,形成堅韌的假膜,緊附于其下的組織,用力撕開即出血。假膜開始出現(xiàn)一側(cè)扁桃體的咽區(qū),嚴重病例可延及另側(cè)扁桃體及懸雍垂、軟腭、咽壁并可延伸到喉、氣管、支氣管而引起支氣管阻塞,最后缺氧而死。白喉也可表現(xiàn)為皮膚型,偶爾侵害眼、中耳、頰黏膜、生殖器,常為繼發(fā)性。全身影響主要是心肌炎、周圍神經(jīng)炎、系白喉外毒素引起。

  (二)發(fā)病機制

  白喉性心肌炎心肌受損的機制是由于白喉桿菌釋放毒素,干擾氨基酸從可溶性核糖核酸轉(zhuǎn)換到多肽類結(jié)構(gòu),從而抑制蛋白質(zhì)的合成。

  白喉桿菌侵襲力弱,僅在其損傷處的皮膚和黏膜局部生長繁殖。但所產(chǎn)生的外毒素毒性極強,機體吸收后可產(chǎn)生毒血癥狀,并導致全身性病理變化,以心肌、腎上腺和末梢神經(jīng)為著。白喉性心肌炎主要累及心肌細胞和心臟傳導系統(tǒng),其病理改變早期可見心臟明顯擴大,心肌細胞呈混濁腫脹和脂肪變性,繼之出現(xiàn)多發(fā)性灶性玻璃樣變性、顆粒樣變性以及心肌細胞壞死,附近伴有多形核白細胞浸潤;晚期可有結(jié)締組織增生,心臟傳導系統(tǒng)可發(fā)生變性、壞死及瘢痕形成,導致傳導系統(tǒng)功能異常。

  白喉桿菌的外毒素可引起心肌和心臟傳導系統(tǒng)導致變性、壞死和瘢痕形成,醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理常見于白喉病的第1周末和第2周之初。第2周末可出現(xiàn)恢復性改變,包括肉芽組織形成,心肌病變恢復,膠原組織及成纖維細胞增生。至病程第3、第4周心肌可有瘢痕組織形成。

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