臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試知識點之變應(yīng)性血管炎，詳細內(nèi)容見下：

　　1.血生化檢查

　　皮膚型變應(yīng)性血管炎一般無明顯變化。系統(tǒng)型變應(yīng)性血管炎可有貧血，血小板暫時性降低，白細胞增多，有1/3的病人嗜酸性白細胞增多，一般在0.04～0.08，少數(shù)達0.56.尿中有蛋白及紅細胞，并偶見顆粒管型。重者BUN可升高。半數(shù)以上患者可有血沉增快。總補體及補體C3、C4可降低。IgG、IgA含量增加，IgM降低，其變化與病情相符?；颊吒喂δ芸捎胁徽?。循環(huán)免疫復合物呈陽性。以下化驗對本病也有意義，如抗核抗體、梅毒血清試驗、濕因子、冷球蛋白及HBsAg等。也應(yīng)注意潛在感染及腫瘤，并同時注意對結(jié)締組織病的觀察。

　　2.組織病理學檢查

　　其改變主要依據(jù)病變輕重，病程長短及當時取材情況。一般情況下真皮毛細血管及小血管周圍有炎性細胞浸潤，有較多的嗜中性白細胞浸潤和中性白細胞解體形成的很多散在核碎裂，叫核塵，同時有組織細胞及嗜伊紅細胞浸潤，血管周圍有強嗜伊紅染色的纖維蛋白束的沉積。在切片中，由于纖維蛋白的沉積與明顯的水腫結(jié)合，使血管周圍的膠原呈模糊不清的外觀，稱為纖維蛋白樣變性。血管內(nèi)皮細胞腫脹，如嚴重可導致血管腔阻塞。炎性細胞同時還侵犯血管壁，血管壁主要被中性白細胞侵犯，使血管壁不清，同時還可以有嗜伊紅白細胞，少量單一核細胞。管壁纖維蛋白束沉積及血管壞死。較多的紅細胞外滲是常見的。本病的組織病理主要特點是血管周圍為中性白細胞浸潤，有核塵。伴有紅細胞滲出，炎性細胞浸潤在真皮上部，血管壁也有中性白細胞侵犯，血管有的模糊不清及壞死，血管周圍及血管壁有纖維蛋白束的沉積，潰瘍是由于血管壞死引起，同時可見含鐵血黃素的沉積。在慢性的病例中紅細胞外滲很少或無。

　　3.電鏡檢查

　　可發(fā)現(xiàn)侵犯毛細血管后靜脈，尤其侵犯8～30μm大小血管。早期為血管內(nèi)皮細胞腫脹，內(nèi)皮細胞間出現(xiàn)裂隙和吞噬細胞活躍現(xiàn)象，基底膜增厚。中性白細胞開始在血管的間質(zhì)內(nèi)。重者血小板凝聚于管腔內(nèi)，并在內(nèi)皮細胞間穿過。

　　4.直接免疫熒光法檢查

　　可發(fā)現(xiàn)血管基底膜有IgA抗體，真皮及皮下組織有IgM和IgG抗體及補體C3沉積。醫(yī)學教.育網(wǎng)搜集整理在其固定部位可發(fā)現(xiàn)組織成分破壞，主要在纖維蛋白樣壞死區(qū)內(nèi)發(fā)現(xiàn)。