日前，第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院心內(nèi)科程何祥博士等完成的一項國家自然科學基金資助課題，證明恒磁場可抑制冠脈介入治療后再狹窄。

　　經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術后再狹窄是目前心血管病學領域的研究熱點，近年來單核/巨噬細胞及炎性反應在其中的作用受到重視。血管細胞黏附分子-1（VCAM-1）是介導單核細胞與內(nèi)皮細胞黏附的關鍵因子，可為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）等多種因子所誘導，在動脈壁的VSMC、內(nèi)皮細胞等細胞成分中表達，對單核/巨噬細胞聚集于血管損傷部位起特別重要的作用，參與動脈粥樣硬化及再狹窄的形成。

　　為觀察不同強度恒磁場對AngⅡ作用下VSMC分泌與表達VCAM-1的影響，程何祥博士等采用體外培養(yǎng)第4～6代人臍動脈VSMC，實驗分為6組，即對照組、AngⅡ（1×10-6摩爾醫(yī)學教`育 網(wǎng)搜集整理/升）組及AngⅡ+不同磁感應強度[1、5、10、50高斯（Gs）]的恒磁場組。各組細胞于培養(yǎng)及恒磁場作用12小時后收集標本，ELISA法檢測VCAM-1的分泌量，免疫細胞化學法檢測VCAM-1的蛋白表達。

　　研究結果顯示，恒磁場對AngⅡ作用下VSMC分泌VCAM-1的影響——對照組、AngⅡ組、1高斯組、5高斯組、10高斯組、50高斯組的VCAM-1分泌量有顯著差異。AngⅡ刺激細胞12小時，VCAM-1的分泌量明顯高于對照組（P<0.05）。5高斯、10高斯和50高斯恒磁場組VCAM-1的分泌量顯著低于AngⅡ組（P<0.05）。恒磁場對AngⅡ作用下VSMCVCAM-1表達的影響——對照組VSMC中VCAM-1蛋白呈非常弱的表達（0.053±0.005）；AngⅡ與VSMC孵育12小時后，VCAM-1的表達明顯增加（0.426±0.054）；AngⅡ組和1高斯組與對照組比較差異有顯著性（P<0.05）；5高斯（0.306±0.053）、10高斯（0.260±0.048）和50高斯（0.217±0.047）恒磁場組VCAM-1的表達顯著低于AngⅡ組，差異有顯著性（P<0.05）。

　　結果表明，適當強度（5～50高斯）的恒磁場可拮抗AngⅡ的作用，抑制VSMC分泌與表達VCAM-1，這進一步證實了恒磁場的抗炎作用，也為應用恒磁場防治冠脈介入治療術后再狹窄提供了進一步的試驗依據(jù)。