韓國首爾大學醫(yī)學院尹鴻德教授領導的研究團隊，闡明了有關抑癌基因p53的活性調控機制的新理論，被認為開辟了新型癌癥治療藥物的新方向。該項研究是在韓國教育科技部和韓國研究財團的共同支援下完成的。

　　作為研究目標的p53基因是癌癥研究的核心方向。研究人員發(fā)現(xiàn)，大約一半的癌癥患者體內的p53基因發(fā)生了變異或者受到損傷，p53基因正常功能的喪失被認為同多種癌癥的發(fā)病直接相關。在正常情況下，p53能夠啟動損傷修復過程，調控細胞周期。如果修復失敗，p53還能啟動細胞凋亡過程，組織細胞突變向癌變轉化。

　　基因突變等因素將導致p53喪失活性，使其失去對癌細胞增生的抑制能力。但是相關研究始終未能在分析生物學的層面闡釋p53基因喪失活性的機制。

　　尹鴻德領導的研究團隊，利用實驗鼠的胚胎干細胞和癌細胞解析了p53的生物學活性同鈣調磷酸酶結合蛋白1（CABIN1）的關系。研究發(fā)現(xiàn)，為了迅速處理細胞損傷，在正醫(yī)|學教 育網(wǎng)搜集整理常狀態(tài)下，p53分布在基因附近但表現(xiàn)出低活性。這是因為鈣調磷酸酶結合蛋白1同p53的結合使p53的功能受到抑制，但是細胞損傷發(fā)生后，該蛋白能夠迅速同p53分離，激發(fā)p53的活性，而且起到活性增強作用。

　　據(jù)報道，研究人員相信，這一成果被認為開啟了p53研究的新天地，為抗癌新藥的開發(fā)提供了新的方向。