長久以來，科學(xué)家們一直在努力尋找有效地治療阿爾茨海默氏癥（即早老性癡呆癥）的途徑。最近，美國研究人員在老鼠體內(nèi)找到一種新的基因Rps23r1，該基因可減少β淀粉樣蛋白（amyloidbeta）和T蛋白（tau）的積累，從而抑制大腦內(nèi)老年斑的形成和神經(jīng)原纖維纏結(jié)的發(fā)生。研究人員已證實這種基因在人體細胞中也存在。該發(fā)現(xiàn)可能將有助于找到治療阿爾茨海默氏癥的新方法。相關(guān)研究成果發(fā)表在《神經(jīng)元》雜志上。

　　β淀粉樣蛋白和T蛋白在阿爾茨海默氏癥中扮演著關(guān)鍵角色。大腦中β淀粉樣蛋白產(chǎn)生和積累過多，會形成大量老年斑；T蛋白異常磷酸化，則會引起腦細胞內(nèi)的神經(jīng)原纖維纏結(jié)。而大量老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)，正是阿爾茨海默氏癥患者大腦功能缺損的主要原因。全世界的科學(xué)家都在尋找減少這兩種蛋白的方法，以作為治療阿爾茨海默氏癥的一種手段。所以，找到一種能夠控制兩種蛋白的基因顯得特別重要。

　　美國加利福尼亞州伯納姆醫(yī)學(xué)研究所神經(jīng)退行性疾病研究項目的執(zhí)行主管徐浩喜（音譯）博士和諾貝爾獎獲得者、美國洛克菲勒大學(xué)分子細胞神經(jīng)科學(xué)研究室教授保羅。格林加德博士及其他研究人員一道，使用一種稱為隨機純合基因擾動的技術(shù)尋找可調(diào)控淀粉樣蛋白產(chǎn)生的基因。他們發(fā)現(xiàn)，由Rps23r1基因編碼的Rps23r1蛋白可以與一種叫做腺苷酸環(huán)化酶的蛋白相互作用，產(chǎn)生一種新蛋白——蛋白激酶A.蛋白激酶A會抑制糖原合酶激酶-3（GSK-3）的活動，從而調(diào)控淀粉樣蛋白的產(chǎn)生和T蛋白磷酸化。

　　研究小組還發(fā)現(xiàn)，Rps23r1是通過逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座過程被創(chuàng)造出來的?；蛲ㄟ^信使核糖核酸（mRNA）逆轉(zhuǎn)錄進行復(fù)制，而所得基因副本會被放置在細胞DNA的不同位置。雖然大多數(shù)逆轉(zhuǎn)錄轉(zhuǎn)座事件都導(dǎo)致非功能性副本——偽基因的出現(xiàn)，但在極少數(shù)的情況下，逆轉(zhuǎn)錄基因醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理，就像Rps23r1一樣，可能會成為有用的功能基因。

　　“從治療阿爾茨海默氏癥的角度看，如果我們能夠在人的大腦細胞中進行這種基因的表達，我們或許就能控制β淀粉樣蛋白的積累和T蛋白神經(jīng)原纖維纏結(jié)；而從進化的角度來看，逆轉(zhuǎn)錄基因也可以呈現(xiàn)出全新的作用，我們的發(fā)現(xiàn)就是一個很好的例子。”徐浩喜博士說。

　　研究人員已在轉(zhuǎn)基因阿爾茨海默氏癥小鼠模型上對Rps23r1減少β淀粉狀蛋白水平和T蛋白磷酸化的效果進行了確認。同時他們還確認，Rps23r1是老鼠核糖體蛋白s23（Rps23）基因的一個逆轉(zhuǎn)錄版本，而老鼠的Rps23基因幾乎與人類Rps23基因完全相同。