2型糖尿病在發(fā)達國家中的發(fā)生率正在上升之中。如今，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種新近鑒別出的蛋白質(zhì)可能在2型糖尿病的發(fā)生過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用，新成果發(fā)表在某期刊上。也許，以這種炎癥通道的組分為靶標，將引導2型糖尿病新治療方法的研發(fā)。

　　以前的研究顯示，一種名為TXNIP的蛋白質(zhì)與胰島素抗性有關(guān)。Jürg Tschopp和同事最近發(fā)現(xiàn)，TXNIP與炎癥因子NLRP3的啟動密切相關(guān)，NLRP3是一種負責調(diào)控免炎癥和疫信使因子IL-1beta生產(chǎn)的復合蛋白質(zhì)。各種壓力和危險信號如感染等會促使TXNIP從休眠狀態(tài)進入活躍狀態(tài)，激活炎癥因子NLRP3并釋放出IL-1beta.多糖癥是血液中糖分過量的癥狀，多糖癥引誘基于TXNIP的IL-1beta以某種方式從細胞中釋放，從而出現(xiàn)了在糖尿病患者中觀察到的慢性炎癥。

　　新研究發(fā)現(xiàn)了多糖癥與炎癥間的一種關(guān)聯(lián)醫(yī)學教|育網(wǎng)搜集整理，如果科學家們發(fā)現(xiàn)了瞄準炎癥因子NLRP3組成的方法，那么這將有利于指導Ⅱ型糖尿病和其他炎癥性疾病的新治療方法的研發(fā)。