美國加州大學戴維斯分校網(wǎng)站近日報道稱，該校研究人員最近發(fā)現(xiàn)了一種名為SynDIG1的新型腦蛋白，對突觸的形成和發(fā)育起著至關重要的作用。報道稱，這一發(fā)現(xiàn)將增進對人類認知能力和大腦功能紊亂病癥的理解，為自閉癥、精神分裂癥等疾病的治療帶來新希望。相關研究成果發(fā)表在1月14日的《神經(jīng)細胞》雜志上。

　　突觸是一種復雜的化學信號系統(tǒng)，負責神經(jīng)細胞間的溝通，對于學習、記憶、認知等具有重要作用。突觸失衡會造成腦功能紊亂，導致罹患自閉癥、精神分裂等疾病。大腦中絕大多數(shù)的突觸將谷氨酸作為一種神經(jīng)遞質(zhì)使用。過去的研究顯示，調(diào)控谷氨酸受體（AMPA受體），對于神經(jīng)細胞間的交流至關重要。

　　加州大學戴維斯分校的藥理學助理教授埃爾娃•迪亞茲帶領一研究小組，通過對一種預測基因（tmem90b）的分析，發(fā)現(xiàn)了一種新型跨膜蛋白，將其命名為SynDIG1（突觸分化誘導基因產(chǎn)物）。在分子神經(jīng)生物學家和電生理學家的幫助下，他們從老鼠的海馬體神經(jīng)元中分離出細胞，進行一系列的測試，以了解該蛋白的功能。

　　測試表明，SynDIG1和AMPA受體會在突觸的形成位點同時存在，這表明該種蛋白在突觸形成的早期階段是必要的；研究還發(fā)現(xiàn)，通過操控神經(jīng)細胞中的SynDIG1表達水平，會改變突觸的數(shù)量和質(zhì)量：減少SynDIG1表達，突觸會愈加小而少；若增強SynDIG1表達，突觸則會更加成熟、穩(wěn)定。這表明，SynDIG1對突觸形成、發(fā)育以及壽命等有著至關重要的作用。

　　迪亞茲認為，SynDIG1對新老神經(jīng)細胞同樣重要，其會影響神經(jīng)發(fā)育，與某些神經(jīng)疾病有重要關聯(lián)，或許將來許多大腦疾病可被重新定義為突觸疾病。下一步，研究人員將在活體老鼠身上測試SynDIG1的作用。