中國研究者探討了替普瑞酮（GGA）對(duì)大鼠梗阻性腎病模型（UUO）腎間質(zhì)纖維化的影響和可能機(jī)制。研究者將15只SD大鼠隨機(jī)分成3組：假手術(shù)組、UUO模型組和GGA治療組，每組5只。從建立UUO模型前1d開始，GGA治療組和模型組分別給予400mg/kgGGA和溶媒（0.05%阿拉伯樹膠＋0.008%維生素E）灌胃，每天1次，術(shù)后第7天處死大鼠。常規(guī)染色觀察腎臟組織病理改變。間接免疫熒光和Western印跡檢測(cè)腎臟E-鈣黏蛋白（E—cadherin）和α-平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）的水平。TUNEL染色和PCNA免疫組織化學(xué)染色分別觀察腎小管上皮細(xì)胞的凋亡和增生情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)GGA能誘導(dǎo)腎臟特異性高表達(dá)熱休克蛋白72（HSP72）。與UUO模型組相比醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集|整理，GGA治療組腎小管損傷和腎問質(zhì)纖維化的程度明顯減輕【腎小管損害百分比（48.7%±1.3%比65.8%±7.3%）；腎間質(zhì)損害分值（0.40±0.08比1.36±0.50），P均〈0.05】；E—cadherin蛋白水平增加，α-SMA蛋白水平降低（P均〈0.05）；每高倍視野中TUNEL陽性和PCNA染色陽性的細(xì)胞數(shù)顯著減少（分別為6.78±1.25比2.81±0.63，57.61±5.42比17.66±1.38，P均〈0.05）。由此研究者得出結(jié)論，GGA可能通過抑制腎小管上皮細(xì)胞的凋亡，延緩大鼠梗阻性腎病腎間質(zhì)纖維化的進(jìn)程。